1病因
賓斯旺格病的病因不清， Fisher(1989年)在72例病理確診的賓斯旺格病患者發現， 94%的患者有高血壓病史， 提出該病可能與高血壓及白質內深層小動脈玻璃樣變性有關。
2臨床表現
1.多於55～65歲發病， 多數病例有多年高血壓病史， 發病隱匿， 呈亞急性或慢性病程。
2.表現為慢性進行性癡呆、局灶性神經定位體征和精神症狀;病情可長期穩定或卒中後迅速加重。 多以認知障礙為首發症狀， 記憶力減退、抑鬱、定向力障礙， 發展為生活不能完全自理。 肢體運動障礙較輕， 可出現共濟失調、尿失禁等症狀， 很少出現完全性偏癱體征，
3檢查
腦脊液常規檢查和測定腦脊液、血清中APOE多態性及Tau蛋白定量、β澱粉樣蛋白片段， 有診斷與鑒別意義。
1.腦電圖
節律減慢至8～9Hz以下， 雙側額區、顳區和中央區出現彌漫性θ波， 可伴局灶性陣發高波幅δ節律。 視覺誘發電位(VEP)、腦幹聽覺誘發電位(BAEP)和事件相關電位(ERP)P300的潛伏期均較同齡對照組明顯延長， 40%的患者不能誘發明顯的P300波形， 提示認知功能嚴重損害。
2.影像學檢查
CT可見腦皮質輕度萎縮， 不同程度的腦室擴張， 雙側腦室前角、後角及體部兩側出現邊界模糊的斑片狀低密度影， 可伴基底核、丘腦及腦橋等穿髓小動脈豐富區多發性腔隙性梗死。 MRI檢查可見腦萎縮以白質為主， 皮質較輕， 雙側腦室周圍及半卵圓中心散在多發的T1WI低信號，
4診斷
根據長期高血壓中老年患者出現認知功能障礙、輕微肢體運動障礙、共濟失調和尿失禁等， 神經影像學顯示腦白質萎縮、腦室旁白質疏鬆伴多發腔隙性梗死以及輔助檢查等因素進行診斷。
5鑒別診斷
1.正常顱壓腦積水
也表現為本病的進行性步態異常、尿失禁、癡呆三聯征。 腦室擴大。 起病隱匿， 病前有腦外傷、蛛網膜下隙出血或腦膜炎等病史， 無卒中史， 發病年齡較輕， 腰穿顱內壓正常， CT可見雙側腦室對稱性擴大， 第三、四腦室及中腦導水管明顯擴張， 影像學上無腦梗死的證據。
2.多發性硬化(MS)
MRI顯示側腦室體旁白質散在多發T1WI低信號、T2WI高信號， 病灶與血管分佈無關， MS的發病年齡較輕， 出現脊髓、腦幹、小腦和視神經症狀、體征， 病程緩解-復發， CSF淋巴細胞增高、IgG指數增高和寡克隆帶等。
3.Alzheimer病(AD)
逐漸出現記憶障礙、認知功能障礙， 日常生活需他人幫助， 嚴重者臥床不起， CT可見腦皮質明顯萎縮及腦室擴張， 確診需腦組織活檢。 有時AD可與血管性癡呆並存， 此時AD常伴澱粉樣腦血管病， 合併腦葉出血。
6併發症
可能合併有自主神經功能紊亂、高血壓表現。 另外， 應注意繼發的肺部感染、尿路感染及壓瘡等。
7治療
1.中醫治療
選用三七總皂苷(血栓通)、葛根素(普樂林)和川芎嗪(甲基吡嗪)等， 有活血化淤、改善血液黏滯度及抗血小板聚集作用。
2.西醫治療
(1)改善腦迴圈， 增加腦血流量， 提高氧利用度 ①二氫麥角堿類消除血管痙攣和增加血流量， 改善神經元功能， 常用雙麥角堿， 口服， 以及尼麥角林(麥角溴煙酯)。 ②鈣離子拮抗劑增加腦血流、防止鈣超載及自由基損傷， 二氫吡啶類如尼莫地平;治療白質疏鬆症病人伴認知障礙， 1年後病情平穩或改善， 二苯烷胺類如氟桂利嗪。 ③煙酸可增加腦血流量和改善記憶。
(2)腦代謝劑 促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用， 增強病人的反應性和興奮性， 增強記憶力。 ①吡咯烷酮常用吡拉西坦(腦複康)及茴拉西坦， 可增加腦內三磷酸腺苷(ATP)形成和運轉， 增加葡萄糖利用和蛋白質合成， 促進大腦半球資訊傳遞。 ②甲氯芬酯可起中樞激素作用，
(3)腦保護藥 ①鈣離子拮抗藥如尼莫地平和氟桂利嗪。 ②興奮性氨基酸受體拮抗藥如硫酸鎂和MK801。 ③自由基清除劑如維生素E、維生素C和銀杏葉製劑等。
8預防
1.及早發現並避免腦卒中的危險因素， 如高血壓、糖尿病和高脂血症等， 並積極治療。 高度頸動脈狹窄者可手術治療， 有助於降低血管性癡呆的發生。
2.戒煙、控制飲酒及合理飲食。
3.有明確遺傳背景者應進行基因診斷和治療。
結語：通過上文的介紹，我們詳細的學習了關於賓斯旺格病的相關知識，我們知道了賓斯旺格病的臨床表現為首發症狀，記憶力減退、抑鬱、定向力障礙，發展為生活不能完全自理，肢體運動障礙較輕。如果大家想瞭解更多關於疾病的相關知識，別忘了閱讀下一篇文章哦。
有助於降低血管性癡呆的發生。2.戒煙、控制飲酒及合理飲食。
3.有明確遺傳背景者應進行基因診斷和治療。
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