1病因
由克氏錐蟲引起。 克氏錐蟲寄生於人和哺乳動物的血液和多種組織細胞內。 其生活史中有錐鞭毛體與無鞭毛體兩種形態。 錐鞭毛體經皮膚創口感染侵入人體血液。 該病也可通過母乳、胎盤、輸血或食入傳染性錐蝽糞便污染的食物而感染。 估計在中、南美洲有2000萬受染者。
2臨床表現
本病的潛伏期被錐蝽叮咬受染者為6～10天， 由輸血受染者為10～20天。 臨床可分急性期、隱匿期和慢性期。
1.急性期
急性階段可能出現發熱(稽留或間歇)、皮疹、肝脾腫大、淋巴結病以及非炎症性水腫， 可僅限於面部或全身性。 蟲血症期間或以後錐蟲進入組織，
2.隱匿期
為低蟲血症期， 幾乎無症狀， 但在進行性的走向有症狀的慢性期， 包括漸漸發展成為不能復原的危及生命以及致殘的合併症。 特別是那些免疫抑制者。 體檢正常， 休息時心電圖正常。 惟特殊檢查法可發現異常。 它是慢性期的開始期。 此型可遷延20～30年， 甚至終身。
3.慢性期
一般於出現蟲血症後數年或數十年始發病。
(1)心肌病在流行區錐蟲病的心肌病是心臟疾患與猝死的主要原因。
(2)多種器官擴張在巴西、智利、阿根廷部分地區有出現多種器官擴張者， 主要是食管與結腸， 常因食管擴張而引起咽下困難， 結腸擴張而出現便秘， 也可出現腸扭轉如急腹症。 至於巨胃、巨十二指腸、巨支氣管、巨輸尿管等雖有報導但很少見。
4.先天性
多見於巴西、智利， 中美洲很少。 有蟲血症的孕婦， 不論其有無症狀均可引起流產、早產、宮內生長遲延或死胎。 有時嬰兒雖能足月出生，
免疫低下如愛滋病患者， 可以使美洲錐蟲病再活化， 如果發生急性腦炎， 在腦與腦脊液內可找到錐蟲。
感染早期由於症狀輕微而被忽視， 但病原在體內可持續終生， 每年因心臟、食管、器官損壞致死者有5萬人。 旅遊時被錐蝽叮咬對旅行者也是一大威脅。 近年發現該病通過輸血或器官移植得病者有增多趨勢， 這已成為當前嚴重的公共衛生問題之一。
3檢查
1.病原體檢查
急性期可用新鮮血液封片， 或懸滴法， 或厚塗片吉姆薩染色法鏡檢。 慢性期可用蟲媒接種法， 即用人工飼養的錐蝽叮咬患者， 2～4周後， 檢查其糞便或磨碎蟲體檢查錐蟲。
2.血清學檢查
多用IFAT與ELISA法， 急性期檢測IgM抗體， 慢性期檢測IgG抗體。 近年來採用分子生物學方法， 通過基因重組DNA技術， 提高了檢測的敏感性和特異性。 用PCR技術， 檢測慢性錐蟲感染者的血液或組織內錐蟲核酸或傳播媒介體內的克氏錐蟲核酸。
3.其他輔助檢查
急性期心電圖可發現室性多源性期前收縮、QRS綜合波低電壓、Ⅰ度房室傳導阻滯， 特別是右束支傳導阻滯及心律失調。 隱匿期與慢性期可用回聲心動描記法， 心電向量描記法， 放射性同位素研究及病理組織學等的發現占60%;心臟型心電圖示傳導損傷、心律失調及心臟肥大，
4診斷
在流行區， 或從流行區來的患者， 結合臨床特徵可考慮本病， 但必須找到病原蟲或其抗原、抗體才能確診。
5治療
感染早期用硝基呋喃胺或硝基咪唑類衍生物治療有一定療效。 嬰幼兒急性期感染者常預後不良， 未經治療已進入慢性期的患者只能對症處理。
6預後
急性期預後取決於患者年齡和感染程度。 先天性患兒、幼兒及免疫抑制患者死亡率最高。 心肌炎及腦膜腦炎常招致死亡。 慢性心臟型患者心臟肥大、心力衰竭、嚴重心律失調等均預後不良。 心力衰竭或血栓栓塞均可致死。慢性期患者死亡可能由於營養不良、食管內容物吸入或急性腸梗阻。
結語：通過上文的介紹，我們詳細的學習了關於恰加斯病的相關知識，我們知道了恰加斯病的臨床表現為發熱(稽留或間歇)、皮疹、肝脾腫大、淋巴結病。如果大家想瞭解更多關於疾病的相關知識，別忘了閱讀下一篇文章哦。
心力衰竭或血栓栓塞均可致死。慢性期患者死亡可能由於營養不良、食管內容物吸入或急性腸梗阻。結語：通過上文的介紹，我們詳細的學習了關於恰加斯病的相關知識，我們知道了恰加斯病的臨床表現為發熱(稽留或間歇)、皮疹、肝脾腫大、淋巴結病。如果大家想瞭解更多關於疾病的相關知識，別忘了閱讀下一篇文章哦。