短暫的心肌缺血可導致可逆的左室功能異常， 當缺血造成持久性心肌損傷前的緩解心肌缺血， 則心功能可恢復正常。 目前的臨床研究證實， 缺血性心肌病的發病機制包括以下兩方面。
冠脈廣泛病變基礎上反復心肌缺血引起進行性心功能受損
心肌缺血可引起左室收縮和舒張功能受損。 通過對狗的實驗表明：冠脈被阻塞20分鐘後再通， 可使缺血心肌的心功能降低並持續數天， 但最後可完全恢復。 這種缺血後暫時的心功能低下被稱為“心肌擊昏或心肌頓抑”。 但長期慢性心肌灌注不足， 可引發持久性的左室功能障礙，
心肌梗死後心臟擴大導致進行性心功能損害
研究表明， 如果急性心肌梗死的面積占左心室的40%或以上， 將引起急性左心衰或心源性猝死。 心梗後， 梗死區擴展、變薄、壞死區膨脹， 導致心室出現明顯的幾何形狀改變和心室擴張。 對14例缺血性心肌病患者屍檢發現：100%有心肌梗死， 其梗死範圍從8%-46％不等， 梗死面積大於30%的缺血性心肌病患者占28%， 而梗死面積小於20%者也達到28％。 這說明心肌梗死對缺血性心肌病的形成起著重要的作用。
