【藥品名稱】
英文名稱：PotassiumChlorideSustained-releaseTablets
商品名稱：氯化鉀緩釋片
【是否處方】 處方藥
【是否醫保】 是
【運動員慎用】 否
【主要成分】 本品主要成份及其化學名稱為：氯化鉀。
【性 狀】 本品為糖衣片， 除去糖衣後顯白色， 內含適量賦形劑。
【藥理作用】 鉀是細胞內的主要陽離子， 其濃度為150～160mmol/L;而細胞外的主要陽離子是鈉離子， 鉀濃度僅為3.5～5mmol/L。 機體主要依靠細胞膜上的Na+-K+-ATP酶來維持細胞內的K+、Na+濃度差。 體內的酸堿平衡狀態對鉀代謝有影響， 如酸中毒時H+進入細胞內， 為了維持細胞的電位差， K+釋出到細胞外， 引起或加重高鉀血症。
【藥代動力學】 鉀90%由腎臟排泄， 10%由腸道排泄。
【適 應 症】 1.治療低鉀血症 各種原因引起的低鉀血症， 如進食不足、嘔吐、嚴重腹瀉、應用排鉀利尿藥、低鉀性家族週期性麻痹、長期應用糖皮質激素和補充高滲葡萄糖等。 2.預防低鉀血症 當患者存在失鉀情況， 尤其是如果發生低鉀血症對患者危害較大時(如洋地黃化的患者)， 需預防性補充鉀鹽，
【用法用量】 成人每次0.5g～1g， 每日2～4次， 飯後服用， 並按病情需要調整劑量。 一般成人每日最大劑量為6g， 對口服片劑出現胃腸道反應者可改用口服溶液， 稀釋于冷開水或飲料中內服。
【不良反應】 1.口服偶可有胃腸道刺激症狀， 如噁心、嘔吐、咽部不適、胸痛(食道刺激)， 腹痛、腹瀉、甚至消化性潰瘍及出血。 在空腹、劑量較大及原有胃腸道疾病者更易發生。 2.高鉀血症。 應用過量、或原有腎功能損害時易發生。 表現為軟弱、乏力、手足口唇麻木、不明原因的焦慮、意識模糊、呼吸困難、心率減慢、心律失常、傳導阻滯、甚至心臟驟停。
【禁 忌】 高鉀血症;尿量很少和尿閉患者。
【注意事項】 本品應吞服， 不得咬碎。 下列情況慎用：1.代謝性酸中毒伴有少尿時;2.腎上腺皮質功能減弱者;3.急慢性腎功能衰竭;4.急性脫水， 因嚴重時可致尿量減少， 尿K+排泄減少;5.家族性週期性麻痹;低鉀性麻痹應予補鉀， 但須鑒別高鉀性或正常血鉀性週期性麻痹;6.慢性或嚴重腹瀉可致低鉀血症， 但同時可致脫水和低鈉血症， 引起腎前性少尿;7.胃腸道梗阻、慢性胃炎、潰瘍病、食道狹窄、憩室、腸張力缺乏、以及潰瘍性腸炎者， 不宜口服補鉀， 因此時鉀對胃腸道的刺激增加，
【相互作用】 1.腎上腺糖皮質激素尤其是具有較明顯鹽皮質激素作用者， 腎上腺鹽皮質激素和促腎上腺皮質激素(ACTH)， 因能促進尿鉀排泄， 合用時降低鉀鹽療效。 2.抗膽鹼能藥物能加重口服鉀鹽尤其是氯化鉀的胃腸道刺激作用。 3.非甾體抗炎鎮痛藥加重口服鉀鹽的胃腸道反應。 4.合用庫存血(庫存10日以下含鉀30mmol/L， 庫存10日以上含鉀65mmol/L)、正服用含鉀藥物和保鉀利尿藥時， 發生高鉀血症的機會增多，尤其是有腎功損害者。5.血管緊張素轉換酶抑制劑和環孢素能抑制醛固酮分泌，尿鉀排泄減少，合用時易發生高鉀血症。6.肝素能抑制醛固酮的合成，尿鉀排泄減少，合用時易發生高鉀血症;此外，肝素可使胃腸道出血機會增多。7.緩釋型鉀鹽能抑制腸道對維生素B12的吸收。
【孕婦及哺乳期用藥】 尚不明確。
【老人用藥】 老年人腎臟清除K+能力下降，應用鉀鹽時較易發生高鉀血症。用藥期間應隨訪檢查血鉀。
【藥物過量】 見不良反應的高鉀血症。
【貯 藏】 密封保存。
【分 子 式】 KCl
【分 子 量】 74.55
【規 格】 0.5g
【批准文號】 國藥准字H31022195
低鉀血症
症狀表現：
機體內鉀的總儲量為 3-4 mol(相當130-160 g),98%分佈在細胞內，細胞外液只占 2%。細胞內液 K+度為 140 mmol / L，而細胞外液K+濃度相當於細胞內液的1 / 30。正常血清鉀濃度為3.5-5.5 mmol / L。
血清鉀要不斷和細胞內鉀進行交換，此交換因受眾多條件的制約，且交換需要一定的時間，因此，血清鉀的水準並不總能反映體內的實際含量。
許多疾病都可以伴有血鉀的變化，血鉀變化的安全範圍很小，不論低血鉀或高血鉀都可造成機體嚴重的功能障礙，甚至心臟停跳，是許多疾病致死的重要因素之一。鉀的生理功能主要表現在：
①參與細胞代謝，如鉀參與細胞內糖原的合成及葡萄糖氧化，鉀參與蛋白質合成。細胞內合成過程增強時細胞外鉀將進入細胞，鉀還對參與細胞合成的酶有啟動作用。
②調節體內滲透壓及酸堿平衡。
③維持神經、肌肉細胞的應激功能，細胞內外鉀濃度的比例是產生跨膜靜息電位的決定因素，靜息電位的建立是神經、肌肉衝動傳遞，產生動作電位的基礎，因此，血鉀含量的改變仍將影響神經、肌肉細胞的應激性。
機體內鉀的總儲量為 3-4 mol(相當130-160 g),98%分佈在細胞內，細胞外液只占 2%。細胞內液 K+度為 140 mmol / L，而細胞外液K+濃度相當於細胞內液的1 / 30。正常血清鉀濃度為3.5-5.5 mmol / L。
血清鉀要不斷和細胞內鉀進行交換，此交換因受眾多條件的制約，且交換需要一定的時間，因此，血清鉀的水準並不總能反映體內的實際含量。
許多疾病都可以伴有血鉀的變化，血鉀變化的安全範圍很小，不論低血鉀或高血鉀都可造成機體嚴重的功能障礙，甚至心臟停跳，是許多疾病致死的重要因素之一。
鉀的生理功能主要表現在：
①參與細胞代謝，如鉀參與細胞內糖原的合成及葡萄糖氧化，鉀參與蛋白質合成。細胞內合成過程增強時細胞外鉀將進入細胞，鉀還對參與細胞合成的酶有啟動作用。
②調節體內滲透壓及酸堿平衡。
③維持神經、肌肉細胞的應激功能，細胞內外鉀濃度的比例是產生跨膜靜息電位的決定因素，靜息電位的建立是神經、肌肉衝動傳遞，產生動作電位的基礎，因此，血鉀含量的改變仍將影響神經、肌肉細胞的應激性。
症狀分類：
(一)攝入不足食物中鉀含量充足，鉀攝入不足見於饑餓。昏迷、手術後長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經性厭食以及偏食的患者。
(二)排出過多
1.消化道失鉀
嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀，在臨床相當常見。臨床少見，但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：
①Verner--Morrison綜合征，又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤、胰島非B細胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤，此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽。
②絨毛狀腺瘤，為發生於結腸和直腸面積很大的腫瘤，其分泌的結腸部液中含鉀量高達100-140mmol / L。患者因慢性腹瀉而大量失鉀。
2.腎臟失鉀過多
即由尿液丟失大量的鉀，這也是臨床上常見低血鉀的病因。見於長期使用排鉀利尿劑如味塞米、氯喀嗓類等，或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。
在腎臟疾病中可見於急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外，可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有 Liddle綜合征(為遺傳性腎小管缺陷)和Fanconi綜合征(近曲小管轉運功能障礙，導致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙)。
3.腎上腺皮質分泌過多
見於原發性醛固酮增多症和繼發性醛固酮增多症，後者可由惡性高血壓僅 綜合征、腎素瘤使腎素分泌增多，以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素一血管緊張素系統被啟動所致。
醛固酮增多症是以鹽皮質類固醇分泌過多為主，而糖皮質類固醇分泌過多如 Cushing綜合征或異位ACTH分泌綜合征也引起尿排鉀增多，因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性。
此外，創傷、手術、感染、缺氧時由於應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。
(三)鉀分佈異常指鉀向細胞內轉移，見於堿中毒(堿血症)、胰島素注入糖原合成增加、家族性週期性麻痹。鋇中毒、棉子油中毒等。機理鉀普遍存在於各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血症者少見。
腎臟對陽離子的作用主要是保鈉排鉀，且機體保鉀的機制遠不如保鈉的機制完善。一般當斷絕鉀攝入時，尿鉀排出要減少，但須經數日後尿鉀的排出才能下降到最低限值，在最低限值的情況下每天還有 10-20 mmol的鉀丟失。
在臨床疾病中經消化道和腎丟失鉀最為常見。呼吸性堿中毒對血鉀影響較小，代謝性堿中毒時常伴有失鉀的致病因素如利尿劑、嘔吐、醛固酮增多等，再加上堿中毒時細胞外液H+濃度降低，細胞內的H+釋放出來，而細胞外液中的K+進入細胞，即發生鉀的分佈異常。
此外，堿中毒時腎小管上皮細胞排H+減少，故H+、Na+交換減少而Na+、K+交換增強，致使尿排鉀增多。以上都是堿中毒時導致低血鉀的因素。
低血鉀時細胞外液低鉀，因此，細胞內外的陽離子(Na+、K+、H+)將進行交換即重新分佈，細胞內3個K+轉移出來而細胞外液中2個Na+和二個H+轉移進入細胞，細胞外液中H+減少，易產生低鉀性代謝性堿中毒。
而細胞內液中K+減少Na+增多將對細胞內酶的活性產生明顯的影響。如將肝組織切片置於高鈉葡萄糖培養基中，不見糖原生成，但置於類似細胞內液的高鉀和鎂而少銷的培養基中，則表現糖原生成。
說明電解質的平衡特別是K+、Na+對維持細胞正常功能和代謝活動具有重要的意義。低鉀血症的功能可表現有食欲缺乏，毛髮稀疏，發育停滯，並逐漸發生肌肉癱瘓。
但低鉀同時伴有低鈉，即鉀與鈉二者都缺乏J動物不表現明顯功能障礙或不產生嚴重後果。這可能由於二者都低，二者的比例仍保持不變所致。長期慢性缺鉀時腎功能可有明顯改變，並表現間質性腎炎，腎小管損害，腎臟的尿濃縮功能障礙。
缺鉀對心肌的損害和心肌功能的障礙可造成嚴重後果，可以導致各種心律失常，如早搏、室性心動過速、房室傳導阻滯，甚至心搏驟停。低鉀血症對心肌功能的影響，不僅取決於血鉀降低的程度，而更重要的是取決於低鉀發生的速度和期限。
起病緩慢者缺鉀可達到嚴重程度而臨床症狀不一定顯著，相反如起病急促臨床症征可迅速出現且程度嚴重。此外，鉀缺乏時常同時伴有其他電解質的紊亂，可相互影響。早期缺鉀的症狀多不明顯，常被原發病的症狀所掩蓋。
低鉀血症的誘因
(一)病史應注意瞭解有無導致失鉀的各種原因，如攝入不足，經胃腸道或腎失鉀過多，及造成鉀分佈異常的各種可能。應注意詢問有關用藥治療情況，內分泌疾患及家族病史。
(二)體格檢查輕度低鉀血症患者常無明顯的臨床症征，可出現全身軟弱無力，肢體軟癱，膽反射減弱或消失，嚴重者有呼吸肌麻痹及心功能障礙m心律紊亂，心臟擴大，甚至心臟停搏入
(三)實驗室檢查臨床疑有低鉀血症時，應進行以下檢查以確定診斷。
1.血清鉀測定 低鉀血症患者血清鉀
2.尿鉀測定 非腎源性失鉀者尿鉀多20mmol / L。
3.血pH測定 單純性低鉀血症患者血pH出常增高或正常。但腎小管酸中毒、嚴重腹瀉、糖尿病酮中毒等伴低鉀血症患者，血pH常降低。
4.血漿腎素活性和醛固酮測定 對血漿腎素活性降低而醛固酮升高的患者，應考慮原發性醛固酮增多症;兩者都升高者應考慮繼發性醛固酮增多症;兩者都降低多為服用甘草浸膏等所致。
(四)器械檢查以心電圖檢查為主。
低鉀血症早期心電圖表現T哪平，隨後出現U波,T波與U波形成雙峰狀，重度低鉀時T波倒置,U波突出，ST段下降。心電圖的改變往往比臨床症狀表現出現得早且可靠。
低鉀血症患者的心電圖改變主要取決於細胞內產液中鉀離子濃度的比例，故急性低血鉀心電圖的改變要比慢性低血鉀明顯。低鉀血症經過治療後血清鉀恢復時，心電圖的改變也逐漸恢復。
但應指出心電圖的改變只能作為低鉀血症的佐證，因血pH、HCO3及Na+的升高均可產生類似的心電圖改變。
發生高鉀血症的機會增多，尤其是有腎功損害者。5.血管緊張素轉換酶抑制劑和環孢素能抑制醛固酮分泌，尿鉀排泄減少，合用時易發生高鉀血症。6.肝素能抑制醛固酮的合成，尿鉀排泄減少，合用時易發生高鉀血症;此外，肝素可使胃腸道出血機會增多。7.緩釋型鉀鹽能抑制腸道對維生素B12的吸收。【孕婦及哺乳期用藥】 尚不明確。
【老人用藥】 老年人腎臟清除K+能力下降，應用鉀鹽時較易發生高鉀血症。用藥期間應隨訪檢查血鉀。
【藥物過量】 見不良反應的高鉀血症。
【貯 藏】 密封保存。
【分 子 式】 KCl
【分 子 量】 74.55
【規 格】 0.5g
【批准文號】 國藥准字H31022195
低鉀血症
症狀表現：
機體內鉀的總儲量為 3-4 mol(相當130-160 g),98%分佈在細胞內，細胞外液只占 2%。細胞內液 K+度為 140 mmol / L，而細胞外液K+濃度相當於細胞內液的1 / 30。正常血清鉀濃度為3.5-5.5 mmol / L。
血清鉀要不斷和細胞內鉀進行交換，此交換因受眾多條件的制約，且交換需要一定的時間，因此，血清鉀的水準並不總能反映體內的實際含量。
許多疾病都可以伴有血鉀的變化，血鉀變化的安全範圍很小，不論低血鉀或高血鉀都可造成機體嚴重的功能障礙，甚至心臟停跳，是許多疾病致死的重要因素之一。鉀的生理功能主要表現在：
①參與細胞代謝，如鉀參與細胞內糖原的合成及葡萄糖氧化，鉀參與蛋白質合成。細胞內合成過程增強時細胞外鉀將進入細胞，鉀還對參與細胞合成的酶有啟動作用。
②調節體內滲透壓及酸堿平衡。
③維持神經、肌肉細胞的應激功能，細胞內外鉀濃度的比例是產生跨膜靜息電位的決定因素，靜息電位的建立是神經、肌肉衝動傳遞，產生動作電位的基礎，因此，血鉀含量的改變仍將影響神經、肌肉細胞的應激性。
機體內鉀的總儲量為 3-4 mol(相當130-160 g),98%分佈在細胞內，細胞外液只占 2%。細胞內液 K+度為 140 mmol / L，而細胞外液K+濃度相當於細胞內液的1 / 30。正常血清鉀濃度為3.5-5.5 mmol / L。
血清鉀要不斷和細胞內鉀進行交換，此交換因受眾多條件的制約，且交換需要一定的時間，因此，血清鉀的水準並不總能反映體內的實際含量。
許多疾病都可以伴有血鉀的變化，血鉀變化的安全範圍很小，不論低血鉀或高血鉀都可造成機體嚴重的功能障礙，甚至心臟停跳，是許多疾病致死的重要因素之一。
鉀的生理功能主要表現在：
①參與細胞代謝，如鉀參與細胞內糖原的合成及葡萄糖氧化，鉀參與蛋白質合成。細胞內合成過程增強時細胞外鉀將進入細胞，鉀還對參與細胞合成的酶有啟動作用。
②調節體內滲透壓及酸堿平衡。
③維持神經、肌肉細胞的應激功能，細胞內外鉀濃度的比例是產生跨膜靜息電位的決定因素，靜息電位的建立是神經、肌肉衝動傳遞，產生動作電位的基礎，因此，血鉀含量的改變仍將影響神經、肌肉細胞的應激性。
症狀分類：
(一)攝入不足食物中鉀含量充足，鉀攝入不足見於饑餓。昏迷、手術後長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經性厭食以及偏食的患者。
(二)排出過多
1.消化道失鉀
嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀，在臨床相當常見。臨床少見，但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有：
①Verner--Morrison綜合征，又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤、胰島非B細胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤，此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽。
②絨毛狀腺瘤，為發生於結腸和直腸面積很大的腫瘤，其分泌的結腸部液中含鉀量高達100-140mmol / L。患者因慢性腹瀉而大量失鉀。
2.腎臟失鉀過多
即由尿液丟失大量的鉀，這也是臨床上常見低血鉀的病因。見於長期使用排鉀利尿劑如味塞米、氯喀嗓類等，或大量多次應用溶質性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。
在腎臟疾病中可見於急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外，可導致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有 Liddle綜合征(為遺傳性腎小管缺陷)和Fanconi綜合征(近曲小管轉運功能障礙，導致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙)。
3.腎上腺皮質分泌過多
見於原發性醛固酮增多症和繼發性醛固酮增多症，後者可由惡性高血壓僅 綜合征、腎素瘤使腎素分泌增多，以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素一血管緊張素系統被啟動所致。
醛固酮增多症是以鹽皮質類固醇分泌過多為主，而糖皮質類固醇分泌過多如 Cushing綜合征或異位ACTH分泌綜合征也引起尿排鉀增多，因糖皮質類固醇也具有微弱的鹽皮質類固醇活性。
此外，創傷、手術、感染、缺氧時由於應激刺激使腎上腺皮質激素分泌亢進，亦可促進尿鉀排出增多。
(三)鉀分佈異常指鉀向細胞內轉移，見於堿中毒(堿血症)、胰島素注入糖原合成增加、家族性週期性麻痹。鋇中毒、棉子油中毒等。機理鉀普遍存在於各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血症者少見。
腎臟對陽離子的作用主要是保鈉排鉀，且機體保鉀的機制遠不如保鈉的機制完善。一般當斷絕鉀攝入時，尿鉀排出要減少，但須經數日後尿鉀的排出才能下降到最低限值，在最低限值的情況下每天還有 10-20 mmol的鉀丟失。
在臨床疾病中經消化道和腎丟失鉀最為常見。呼吸性堿中毒對血鉀影響較小，代謝性堿中毒時常伴有失鉀的致病因素如利尿劑、嘔吐、醛固酮增多等，再加上堿中毒時細胞外液H+濃度降低，細胞內的H+釋放出來，而細胞外液中的K+進入細胞，即發生鉀的分佈異常。
此外，堿中毒時腎小管上皮細胞排H+減少，故H+、Na+交換減少而Na+、K+交換增強，致使尿排鉀增多。以上都是堿中毒時導致低血鉀的因素。
低血鉀時細胞外液低鉀，因此，細胞內外的陽離子(Na+、K+、H+)將進行交換即重新分佈，細胞內3個K+轉移出來而細胞外液中2個Na+和二個H+轉移進入細胞，細胞外液中H+減少，易產生低鉀性代謝性堿中毒。
而細胞內液中K+減少Na+增多將對細胞內酶的活性產生明顯的影響。如將肝組織切片置於高鈉葡萄糖培養基中，不見糖原生成，但置於類似細胞內液的高鉀和鎂而少銷的培養基中，則表現糖原生成。
說明電解質的平衡特別是K+、Na+對維持細胞正常功能和代謝活動具有重要的意義。低鉀血症的功能可表現有食欲缺乏，毛髮稀疏，發育停滯，並逐漸發生肌肉癱瘓。
但低鉀同時伴有低鈉，即鉀與鈉二者都缺乏J動物不表現明顯功能障礙或不產生嚴重後果。這可能由於二者都低，二者的比例仍保持不變所致。長期慢性缺鉀時腎功能可有明顯改變，並表現間質性腎炎，腎小管損害，腎臟的尿濃縮功能障礙。
缺鉀對心肌的損害和心肌功能的障礙可造成嚴重後果，可以導致各種心律失常，如早搏、室性心動過速、房室傳導阻滯，甚至心搏驟停。低鉀血症對心肌功能的影響，不僅取決於血鉀降低的程度，而更重要的是取決於低鉀發生的速度和期限。
起病緩慢者缺鉀可達到嚴重程度而臨床症狀不一定顯著，相反如起病急促臨床症征可迅速出現且程度嚴重。此外，鉀缺乏時常同時伴有其他電解質的紊亂，可相互影響。早期缺鉀的症狀多不明顯，常被原發病的症狀所掩蓋。
低鉀血症的誘因
(一)病史應注意瞭解有無導致失鉀的各種原因，如攝入不足，經胃腸道或腎失鉀過多，及造成鉀分佈異常的各種可能。應注意詢問有關用藥治療情況，內分泌疾患及家族病史。
(二)體格檢查輕度低鉀血症患者常無明顯的臨床症征，可出現全身軟弱無力，肢體軟癱，膽反射減弱或消失，嚴重者有呼吸肌麻痹及心功能障礙m心律紊亂，心臟擴大，甚至心臟停搏入
(三)實驗室檢查臨床疑有低鉀血症時，應進行以下檢查以確定診斷。
1.血清鉀測定 低鉀血症患者血清鉀
2.尿鉀測定 非腎源性失鉀者尿鉀多20mmol / L。
3.血pH測定 單純性低鉀血症患者血pH出常增高或正常。但腎小管酸中毒、嚴重腹瀉、糖尿病酮中毒等伴低鉀血症患者，血pH常降低。
4.血漿腎素活性和醛固酮測定 對血漿腎素活性降低而醛固酮升高的患者，應考慮原發性醛固酮增多症;兩者都升高者應考慮繼發性醛固酮增多症;兩者都降低多為服用甘草浸膏等所致。
(四)器械檢查以心電圖檢查為主。
低鉀血症早期心電圖表現T哪平，隨後出現U波,T波與U波形成雙峰狀，重度低鉀時T波倒置,U波突出，ST段下降。心電圖的改變往往比臨床症狀表現出現得早且可靠。
低鉀血症患者的心電圖改變主要取決於細胞內產液中鉀離子濃度的比例，故急性低血鉀心電圖的改變要比慢性低血鉀明顯。低鉀血症經過治療後血清鉀恢復時，心電圖的改變也逐漸恢復。
但應指出心電圖的改變只能作為低鉀血症的佐證，因血pH、HCO3及Na+的升高均可產生類似的心電圖改變。