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炭疽的發病機制

2017-03-05 2

炭疽桿菌能產生毒力很強的外毒素， 其是由三種毒性蛋白即保護性抗原(protectiveantigen， PA)、水腫因數及致病因數所組成的複合體。 可引起組織水腫和出血。 其莢膜多糖抗原可保護該菌不被吞噬細胞所吞噬。 炭疽桿菌芽孢常從皮膚侵人， 在皮下迅速繁殖產生強烈外毒素和形成抗吞噬的莢膜， 引起局部組織缺血、壞死和周圍水腫以及毒血症。 其莢膜多糖抗原可阻礙細胞吞噬作用， 使該菌易於擴散而引起鄰近淋巴結炎和毒血症， 以至侵人血流發生敗血症。 該菌也可以從呼吸道吸入， 引起嚴重肺炎和肺門淋巴結炎；或經胃腸道侵人，

引起急性腸炎和局部腸系膜淋巴結炎。 也有經口咽黏膜侵人的， 引起口咽炭疽。 患肺炎和腸炎者易發生敗血症。 如發生敗血症， 則該菌播散全身， 引起各組織器官的炎症， 如併發血源性肺炎和腦膜炎等。 炭疽桿菌的外毒素可損傷微血管的內皮細胞而釋放出組織凝血活酶， 導致DIC， 也可引起微循環障礙而發生感染性休克。

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