排尿性暈厥的發病機制

1、夜間迷走神經張力增高， 心率較慢。 排尿時充盈的膀胱突然收縮， 膀胱內壓力驟然升高， 巨大的機械壓力刺激膀胱壁內的迷走神經， 同時逼尿肌(S2～4及骨盆神經支配， 屬副交感神經) 收縮也可引起強烈的迷走神經興奮， 這種排尿所引起強烈的迷走神經興奮就成為暈厥發作的觸發點， 膀胱的迷走衝動經外周傳入神經上傳至延髓， 在迷走神經中樞引發迷走神經反射， 而心臟是迷走神經反射的重要的敏感靶器官， 迷走反射引起心率下降， 心排出量減少。 另一方面， 由中樞神經的整合調節， 交感神經張力下降，

從而引起外周血管擴張， 繼而血壓下降。 以上變化的共同效應就是出現一時性腦灌注不足， 導致暈厥發作。 排尿性暈厥發作時心率驟降而血壓下降不明顯的血流動力學變化， 以及迷走神經亢奮的自主神經調節障礙的特點與心臟抑制型血管迷走性暈厥的發病特點極為相似， 二者發病過程中除暈厥觸發因素和迷走衝動傳入途徑有所不同外， 其傳出後通路的迷走神經亢奮效應基本一致。

2、體位驟變， 血液滯留於下肢。

3、排尿時屏氣動作使胸腔內壓力增高。

4、若憋尿過多而一旦排空， 腹腔內壓力急驟下降， 可使腹腔內大量的血管床開放；後三種因素均可妨礙靜脈回流， 是發病的主要因素。

另一方面， 當胸腔內壓力增高時靜脈壓也增高，

顱內壓也隨之增高， 使腦血流量減少。 也有人認為排尿性暈厥是一種特殊類型的自立性低血壓暈厥。