變異型心絞痛

1病因

主要由於冠狀動脈痙攣所致。

誘因：變異型心絞痛經常發生在吸煙的人群， 尤其是短期內大量吸煙的年輕男性。

應用可卡因和安非他命等違禁藥物是發生冠脈痙攣的重要原因。

情緒緊張和過大的精神壓力也是發生冠脈痙攣的一個重要原因， 嚴重的冠脈痙攣可能是Tako-tsubo心肌病的重要發病機制之一。

此外， 導致兒茶酚胺分泌等神經體液異常的內分泌疾病也是冠脈痙攣不少見的原因， 比如嗜鉻細胞瘤， 甲狀腺功能亢進等。

Kounis還曾提出“過敏心絞痛綜合征”的概念， 發現發生過敏反應的患者可能會出現心絞痛症狀，

原因就是因為肥大細胞釋放大量縮血管物質和促血小板聚集物質， 比如組胺， 白三烯， 血栓烷素等物質， 既可以使原有粥樣硬化斑塊破裂， 血栓形成， 也可以導致正常的血管收縮， 出現冠脈痙攣。

另外， 變異型心絞痛常見的誘發因素還包括戒酒， 寒冷刺激， 應用收縮血管的藥物等。

2臨床表現

指出此心絞痛的發作與活動無關， 疼痛發生在安靜時， 發作時心電圖ST段抬高， 發作過後ST段下降， 不出現病理Q波。 其六個月內發生心肌梗死及死亡者較多。 變異型心絞痛可導致急性心肌梗死及嚴重心律失常， 甚至心室顫動及猝死。

3診斷

存在靜息性心絞痛的患者， 如果同時合併一過性ST段抬高， 而冠脈造影未見明顯固定病變，

可診斷為典型變異型心絞痛。 但是， 對於大多數患者， 很難捕捉到典型的一過性心電圖變化(ST段抬高或壓低)。 在冠脈造影時， 出現血管(“正常冠脈”或粥樣硬化性狹窄部位)一過性狹窄或閉塞， 如果應用擴冠藥物後狹窄或閉塞能夠很快消失， 或自行消失， 同時能夠除外導管局部刺激， 則可以考慮存在冠脈痙攣。 激發試驗對冠脈痙攣診斷價值較大， 但是存在一定風險， 尤其是早年的麥角新堿激發試驗可能會引起多支血管同時收縮， 導致嚴重的心律失常， 休克， 甚至死亡。 近年來， 日本學者較多應用乙醯膽鹼作激發試驗， 其半衰期短， 代謝快， 相對安全。 但是， 在目前臨床實踐中， 並不推薦常規使用激發試驗診斷冠脈痙攣。

4治療

治療原則

在冠脈痙攣的臨床處理中， 首先應該注意詳細詢問病史和查體， 以及採用必要的輔助檢查， 積極尋找可能導致和誘發冠脈痙攣的全身因素和疾病是十分重要的。 針對原發的全身情況， 合併的內分泌疾病， 慢性炎症和過敏狀態的處理是冠脈痙攣治療的前提。 在此基礎上， 應用合理的藥物治療。

首先， 由於長時間冠脈痙攣可以繼發血栓形成， 在急性期， 應按照ACS處理的常規給予抗栓治療， 之後可長期服用阿司匹林。

他汀治療不僅可以調脂， 而且能夠穩定斑塊， 改善受損的內皮功能， 應該長期服用。

鈣拮抗藥的應用是變異型心絞痛患者有別于其他ACS患者的地方， 應結合患者的心率、血壓及心功能情況選擇鈣拮抗劑。

可首選地爾硫卓， 尤其在急性期反復發作時， 可以靜脈持續應用。 對於合併緩慢心律失常的患者， 也可以選擇二氫吡啶類鈣拮抗劑， 如硝苯地平緩釋劑等。

還可以同時合用靜脈或口服的硝酸酯類藥物。 由於多數變異型心絞痛患者在夜間或淩晨發作， 在藥物應用時， 應當根據時間生物學的原則， 可考慮睡前加用一次鈣拮抗劑和硝酸酯類藥物。

由於在使用β受體阻滯劑時， β受體的擴血管作用被阻滯， 而α受體的縮血管作用相對增強， 可能會誘發和加重動脈痙攣， 一般不主張應用β受體阻滯藥， 除非合併較嚴重的肌橋或固定狹窄。

對於沒有合併嚴重固定狹窄的變異型心絞痛患者， 在嚴格戒煙， 積極治療誘發痙攣的全身情況和疾病，

以及強化藥物治療後， 大部分患者並不需要PCI或CABG治療， 除非影像學檢查提示局部存在明確的不穩定斑塊(如夾層、潰瘍等)。 而且， 即使接受了再血管化治療， 因為冠脈痙攣的神經體液異常基礎仍然可能存在， 患者仍需堅持上述藥物治療。 而對於變異型心絞痛合併心律失常， 以解除冠脈痙攣治療為主， 不主張常規植入器械， 包括起搏器和ICD。

結語：通過上文的介紹， 我們詳細的學習了關於變異型心絞痛的相關知識， 我們知道了變異型心絞痛的臨床表現為心悸、頭昏、胸悶等症狀， 但由於本病患者均為逆向型房室折返性心動過速， 呈左束支傳導阻滯圖形寬QRS波群心動過速， 既給鑒別診斷帶來一些困難。 如果大家想瞭解更多關於疾病的相關知識，別忘了閱讀下一篇文章哦。

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