IgA腎病(腎病IgA)可發生於任何年齡， 但以青少年為常見， 男性多於女性。 其中10—15年進入到終末期腎衰竭者占35—40﹪。 同樣是青少年， 同樣有感冒、發燒病史， 為什麼有的人不患IgA腎病， 有的人就很容易發病呢?
IgA腎病(腎病IgA)患者有粘膜免疫功能缺陷。 許多IgA腎病患者， 起病前常有呼吸道或胃腸道症狀或泌尿系感染症狀， 在全身免疫後， 來自粘膜的多聚IgA合成增加， 這種分泌型的IgA的漿細胞來自病人的外周血和骨髓。
最新研究：IgA腎病(腎病IgA)患者的IgA分子結構本身異常而非IgA抗體量的增多。 健康人的腎臟移植到IgA腎病患者身上，
腎臟纖維化在IgA腎病患者發病中起到了相當大的影響作用。
首先， 由於IgA腎病患者的粘膜免疫缺陷或IgA1分子結構的異常， 其免疫複合物沉積在腎小球系膜區或腎小球毛細血管壁直接造成腎小球系膜細胞的損傷。
受損後的系膜細胞發生如下變化：收縮與增生。 系膜細胞收縮後可減少腎小球的濾過面積、降低濾過分數， 導致腎小球毛細血管血流障礙， 微循環受阻， 進一步造成腎小球內缺血、缺氧狀態， 從而可損傷腎小球， 毛細血管內皮細胞。 毛細血管內皮細胞受損， 吸引炎症細胞浸潤， 使之釋放出炎性介質， 從而啟動腎臟纖維化的進程。 在此階段病理上可表現出炎症反應， 系膜細胞增大、系膜基質增多。
腎小球基底膜發生病理改變：濾過孔徑變大或閉鎖， 或基底膜斷裂；電荷屏障受損， 濾過膜的通透性增強。 臨床上可出現血尿、蛋白尿。 繼續發展演變， 逐漸發展到腎小球硬化。
對IgA腎病應如何治療?
常規西醫治療IgA腎病(腎病IgA)， 多通過激素、免疫抑制劑抑制炎症反應， 但不能阻止腎小球內微循環障礙， 不能改善缺血、缺氧狀態。 潘生丁、阿司匹林等能夠改善血小板的粘附功能， 降低微血栓的形成， 但不能改善腎小動脈平滑肌細胞的功能。
腎病領域近年研製出的微化中藥阻斷腎臟纖維化療法在IgA腎病治療方面取得很大成果。 微化中藥通過活血、化瘀作用， 擴張各級腎小動脈， 改善受損腎組織內細胞缺血、缺氧狀態。
