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嘔吐的發病原理你瞭解嗎

(一)發病機制嘔吐是一種神經反射, 過程極為複雜。 由外周各器官和組織接受的外來或內源性的生物、物理和化學的刺激, 經過體神經和內臟神經或血循環傳入中樞神經系統。 在延髓的嘔吐樞(接受來自胃腸道及其他內臟神經衝動)和在第四腦室底部的後極區, 即化學感受器觸發區(chemoreceptortriggerzone,CTZ)(接受來自血循環的化學和藥物的刺激), 反射信號經過迷走神經和脊神經下傳至各相應器官引起嘔吐反應。 近年研究證明, 多巴胺受體在CTZ對嘔吐的介導中有重要作用。 CTZ還含有5-羥色胺、去甲腎上腺素、P物質、腦啡肽和γ氨基丁酸等。

某些此類內源性神經遞質和神經肽均能經血液迴圈或直接對CTZ作用而引起嘔吐。
吞咽活動是指將食物由咽部輸送至胃的運動、是一系列由神經(體神經和植物神經、自主和非自主神經、中樞和周圍神經)、肌肉(橫紋肌和平滑肌、隨意肌和不隨意肌)、多相(化學、物理)活動互相協調進行的複雜生理過程。 其中任何環節的器官性或功能性障礙均可出現吞咽困難或其他異常(包括嘔吐)。
通常來自唇、咽、胃腸、膽道、腹膜、心臟、泌尿生殖等系統和器官的刺激, 或不適的視覺、嗅覺、聽覺、味覺, 甚至疼痛刺激均可經感覺神經傳導為催吐衝動而超越嘔吐中樞的閾值界。 此外, 有時精神因素、顱內壓升高等刺激亦可引起嘔吐。
催吐藥則直接作用於嘔吐中樞。 體內的異常代謝產物, 如糖尿病人酮酸血症、肝病、尿毒癥等可刺激嘔吐中樞或CTZ而引發嘔吐。
嘔吐反應由腹肌、膈肌和肋間肌收縮、腹壓上升、屏氣、心悸、出汗、上段小腸及胃蠕動、下食管括約肌鬆弛和唾液分泌增加等多種機能變化組成。 噁心常在嘔吐之前發生。 年長兒可有預感而述咽或腹部不適, 有的在一定程度上可受皮層控制。 嬰幼兒往往表現出煩躁、做怪臉、打呵欠、面色蒼白、出汗、流涎及不能吸吮拳頭等。 早產嬰、足月新生兒和某些小嬰兒因神經系統發育未成熟常無任何吐前跡象。 吐物可自口呼鼻孔同時噴出, 加上吞咽反射和聲門開閉反射不協調, 嘔吐物極易被誤吸。 新生兒還由於胃容量小、身體需液量大,
故易攝入過多;胃粘膜對溫度、容量、缺氧及化學刺激較敏感;經常平臥位;食管肌層彈力纖維發育較差;下食管括約肌發育欠成熟、His角較鈍等原因, 、致胃逆蠕動時胃內容物容易自食管逆出。
(二)病理生理由於嘔吐的病因複雜多樣、嘔吐發生和持續的時間不同、程度不等和年齡各異, 所以, 對機體產生的影響非常懸殊。 輕者沒有任何影響, 僅一過性不適。 長期慢性嘔吐。 可致消化性食管炎、低血容量、低鉀、低鈉、堿中毒等代謝紊亂。 進一步則貧血、營養不良、生長發育停滯。 急重時可引起水電解質平衡紊亂、休克或誤吸、窒息、誘發心律不劑甚至死亡。 因外科原因引起者還可導致消化道穿孔、彌漫性腹膜炎、休克、敗血症等嚴重後果。
那些運動神經功能不良的病兒也極易發生嘔吐後誤吸, 需倍加警惕。

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