肝衰竭的發病原因是什麼？肝衰竭是如何引起的？

隨著生活水準的上升， 很多人的工作壓力越來越大， 經常熬夜加班， 這樣對肝的損害是非常大的， 那麼肝衰竭的發病機制是什麼呢？

1、肝衰竭的發病機制

肝衰竭時肝細胞大量死亡， 伴隨炎症細胞浸潤和肝臟缺血性損傷， 並超過其再生能力， 肝功能失代償， 從而引發一系列併發症， 最終多臟器功能衰竭。 其機制主要涉及直接損傷和免疫介導的間接損傷。 直接損傷主要是指病毒、藥物、毒物及酒精等各種因素對肝臟的直接毒性作用。 但免疫介導的間接損傷在肝衰竭的病程中至關重要， 尤其是免疫細胞的啟動，

如枯否細胞、樹突狀細胞(DC 細胞)、自然殺傷細胞(NK細胞)、細胞毒性T細胞(CTLs)、調節性T 細胞(Treg)、Th17 細胞等， 並產生相應的炎症細胞因數， 造成炎症瀑布樣反應。 上述免疫系統的啟動主要是以T淋巴細胞啟動為中心。 T淋巴細胞包括輔助性T 淋巴細胞(Th)1、Th2、Th17、Treg 細胞。 Th17 細胞可表達相應的促炎因數如IL-17、IL-6、TNF-α 等， 在免疫啟動及促炎反應中起著重要作用， 而Treg 細胞則具有負向免疫調節及抑制炎症反應的作用， 並且表達TGF-β 和IL-10 等細胞因數。 兩者比例失衡可導致機體免疫功能紊亂， 促炎和抑炎調節失衡， 從而發生一系列疾病。 有研究提示肝衰竭患者存在顯著的Treg/Th17 失衡， 並與其預後密切相關， 重建合適的Treg/Th17 比例有可能緩解發病進程。

2、肝衰竭的分類和評估預測

根據病理組織學特徵和病情發展速度，

可將肝衰竭分為四類：急性肝衰竭(acute liver failure， ALF)、亞急性肝衰竭(subacute liver failure， SALF)、慢加急性/亞急性肝衰竭(acute-on-chronic liverfailure， ACLF)、慢性肝衰竭(chronic liver failure， CLF)。

臨床上一系列預測肝衰竭死亡風險評分系統和模型主要有改良的Child-Pugh 評分、終末期肝病模型(MELD)、King’s College Hospital 標準(KCH標準)、序貫臟器衰竭評分(SOFA)、慢性疾病的健康評估(APACHE)、Clichy 標準、重型病毒性肝炎評分標準(SMSVH)等， 但這些模型的準確性還存在較大爭議。