[流行病學]
慢性蕁麻疹中有2%為壓力性蕁麻疹。 Champion報告2 310蕁麻疹中， 本病有12例， 占0.5%。 本病好發于年青人， 年齡分佈在20～44歲。 65%—80%患者為男性。
[病因及發病機制]
(一)與炎症介質的關係
Ryan等在患者受壓皮膚注射肥大細胞脫顆粒劑48/80複合物， 局部能產生遲發性風團。 從壓力性風團中已分離出高濃度組胺和激肽， 但用抗組胺和抗激肽藥治療無效。 在壓力性風團中未發現有白三烯， 僅在注射組胺和ConcanavainA或者氯化鈉產生的遲發性風團中有不等量白三烯。 因此， 白三烯在本病中不是主要發病介質。
患者與正常人比較， 白細胞能釋放較多組胺和白細胞化學趨化因數，
(二)與血清蛋白的關係
血清蛋白酶抑制因數的缺乏， 將導致介質作用延長， 可以解釋遲發性風團形成， 但各種血清蛋白酶的檢測均正常。 由於本病風團大， 疼痛， 類似先天性血管性水腫， 考慮是否有補體缺乏， 但檢查結果正常。 未發現血清纖維素、IgC、IgM、ISA異常。 1/4患者血清Ⅷ因數缺乏， 但患者沒有出血傾向。 體外淋巴細胞培養對絲裂原反應正常。
有些患者是對食物中的蛋白過敏， 飲食中除去過敏原， 臨床症狀明顯減輕。
[臨床表現]
(一)皮膚症狀
皮損好發於身體受壓部位， 如掌、蹠、臀、上背， 少見於面部。 皮膚受壓後4-8小時局部發生風團， 皮損持續時間為8—72小時， 平均20小時左右。 皮損為大的紅斑，
(二)全身症狀
約半數患者有全身症狀， 如畏寒、發熱、多汗、眩暈、噁心、頭痛、關節痛、疲勞、呼吸團、慮等。
[合併疾病]
本病常與其他型蕁麻疹和血管性水腫合併。 合併慢性蕁麻疹比較常見， 從27%到82%、94%。 55%-63%的患者合併皮膚劃痕症。 曾有人報告， 嗜酸性白細胞增多綜合征患者， 皮膚加壓30秒， 2～4 分鐘後立即發生壓力性蕁麻疹， 可同時合併皮膚劃痕症。
[實驗室檢查]
70%的患者血沉輕度到中度增快。 20%—53%的患者白細胞總數升高。 其他檢查如血清酶、免疫球蛋白、補體、脂酶抑制因數和抗胰蛋白酶均正常。 有人報告C1—脂酶升高。
[病理]
風團活檢顯示真皮下部組織水腫和血管周圍有細胞浸潤， 主要為單一核細胞、嗜酸性粒細胞。 附屬器周圍亦有明顯炎細胞浸潤。 炎細胞浸潤可波及到皮下脂肪組織。 近半數患者真皮內嗜酸性粒細胞聚集成片。 風團早期肥大細胞數增加， 後期則無變化。 血管周圍的淋巴細胞主要是T輔助。 直接免疫螢光檢查未見纖維蛋白、免疫球蛋白和補體存在風團內。
[診斷和鑒別診斷]
(一)診斷
根據皮膚局部有受壓史， 臨床表現為皮膚的紅斑和深部水腫，
(二)鑒別診斷
1.丹毒 局部紅斑、水腫， 自覺痛和壓痛顯著， 伴發熱和白細胞數增高， 用抗生素治療有效。
2.壓力性脂膜炎 皮膚受壓2—12小時後出現皮下結節， 表面皮膚潮紅。 皮損短期內不能消退。
3.寒冷性脂膜炎 大腿、臀和面部皮膚受冷後出現結節和斑塊， 表面呈青紅色和紫紅色， 數周後皮損消退。
[治療]
第二代抗組胺藥治療有效。 局部用強效皮質類固醇霜可減輕患者對壓力的反應。 氨苯碸每日， 西替利嗪每日10mg治療能減輕壓力誘發的蕁麻疹。 有報告用西替利嗪治療3周後， 病理中嗜酸性粒細胞減少75%。
[預防]
患者皮膚避免長時間重壓。
