扁平苔蘚具有明顯的組織學特徵。 持久的口腔或外☆禁☆陰扁平苔蘚呈肥厚的融合損害有時在臨床上很難與粘膜白斑相鑒別, 口腔廣泛的糜爛性損害也需要與念珠菌病, 癌腫。
扁平苔蘚的發病機制
1、自身免疫, 扁平苔蘚伴發某些自身免疫病, 朗格漢斯細胞和角朊細胞等輔助細胞參與了這些反應, 使T細胞活化、增殖, 且向表皮移動, 其產生的某些細胞因數、淋巴毒素及細胞毒T細胞導致了基底細胞的破壞和損傷, 從而引起扁平苔蘚的一系列病理變化。 有實驗顯示扁平苔蘚中存在CD3、CD8細胞升高, CD4/CD8降低, 泛發性者CD4/CD8明顯降低。
在體液免疫方面, 發現在扁平苔蘚活動期或皮損剛消退時IgM值低下, 而在陳舊性損害病例則正常。
2、近些年來, 陸續有報導發現扁平苔蘚患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高, 提示HCV在扁平苔蘚的發病機制中起重要作用。 皮損中是否存在HCV及其複製仍需進一步研究。
3、有些病例在精神神經症狀改善或消失後皮損會好轉或消退,
4、許多研究表明, 在扁平苔蘚的形成中由角朊細胞、活性T細胞等分泌的細胞因數可能起著重要的作用, 如胸腺細胞活性因數(ETAF)、T細胞生長因數(KTGF)、淋巴細胞趨化因數(LCF)及IL-1、IL-3等活化或吸引T細胞, 活化的T細胞分泌的IL-2、腫瘤壞死因數(TNF)β和粒細胞-單核細胞集落刺激因數(GMCSF), 尤其是IFN-1進一步促進淋巴細胞游出並形成浸潤, 最後破壞基底細胞, 出現基底細胞液化變性。 這個過程有多種因數的參與並形成一個連鎖反應, 最終引起扁平苔蘚的病理變化。
5、有報告扁平苔蘚病人有陽性家族史者為10。 7%。 其報告雖不完全一致, 但與正常對照都有差異, 提示本病可能與遺傳有關。
6、應用藥物到發疹期間的潛伏期較長, 平均1年。 其發生機制有兩種學說:藥物抗原結合於表皮, 並暴露基底細胞層角朊細胞上的表面抗原或誘導其表達, 從而啟動免疫反應, 藥物亦可能直接影響免疫活性細胞, 並導致T淋巴細胞克隆的活化。