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血小板減少症的發病機理是什麼?

血小板減少症的發病機理是什麼?什麼是血小板減少症的發病機理呢?你對於血小板減少症的發病機理瞭解多少?下面我們就給大家介紹一下血小板減少症的發病機理。

正常人的血小板含量為每公升血液, 含150x10^9, 若降至50x10^9, 身體遇到一些碰撞便容易瘀黑;若降至10x10^9, 皮下便容易出血, 情況非常嚴重。 血小板減少症一般是指血小板減少性紫癜, 但也可能有其它的原因, 血小板減少症的發病機理有:【1】是血小板消耗得太快, 如免疫性血小板過低症, 一般最常見是血小板減少性紫癜。 【2】是體內生產血小板不足,

如骨髓出現問題, 病人患有再生障礙性貧血, 藥物導致骨髓損壞, 血癌或其他癌症等;

血小板減少症的發病機理為:

原發性血小板減少性紫癜是一種由外周血小板破壞過多而導致的一種常見的出血性疾病。 原發性血小板減少性紫癜的病因及發病機理, 迄今尚未被闡明,多認為是一種與免疫有關的疾病。

目前認為血小板減少症的發病機理是由於體內產生抗血小板抗體, 使血小板破壞過多, 血小板壽命縮短, 而骨髓中巨核細胞正常或增多, 巨核細胞變性、幼稚化, 因其發病機制與自身免疫有關。 本病為後天獲得性出血性疾病。 病因方面的研究表明, 能夠導致急性ITP的病因有風疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多症,

以及活病毒注射等。 近年實驗已證實某些病毒, 如水痘病毒可為急性ITP病因。

慢性血小板減少症病因仍未明。 發病機制方面的研究漸有進展, 現認為急性ITP是由病毒感染後, 體內產生與病毒有關的抗體, 而與血小板膜發生交叉反應, 使血小板受到非特異性損傷, 並被單核巨噬細胞系統所清除;或者是抗病毒抗體與相應抗原結合形成免疫複合物, 附著於血小板表面所致。

慢性血小板減少症的發病機理是主要由脾臟產生的抗血小板抗體IgG先通過其Fab片段與血小板膜上的相關抗原特異性結合, 暴露出Fc片段, 並與巨嗜細胞的Fc受體結合, 引起血小板被吞噬破壞;另外, 免疫複合物通過其IgG分子上Fc片段與血小板上Fc受體結合,

並啟動補體C3,使C3固定於血小板上, 最終被巨噬細胞識別和吞噬。 細胞免疫在本病的作用尚不清楚, 已知輔助性及抑制性T細胞比例失調, TA細胞功能缺陷。 血小板破壞的主要場所是脾、肝及骨髓。

以上就是我們關於血小板減少症的發病機理介紹。 如果您對於我們上述的血小板減少症的發病機理還需要更進一步的瞭解, 請諮詢我們的線上專家, 他會就血小板減少症的發病機理, 給您做更多的介紹。

血小板減少 

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