早老性癡呆是一種常見的神經系統退行性疾病， 以記憶力減退、認知障礙等神經功能障礙為主要表現， 相關研究表明， 早老性癡呆的發病與慢性缺氧有關。
一、慢性缺氧引起線粒體損傷和氧化應激
線粒體產生ATP是通過與氧化磷酸化偶聯的呼吸鏈傳輸電子來實現的， 過多氧自由基均致氧化磷酸化過程受損， ATP產生障礙， 最終致線粒體依賴性細胞死亡。 這一結論已經為線粒體毒性實驗所證實。 在病理學上， 早老性癡呆的相關研究也已確認：長期缺氧或低灌注後， 線粒體的超微結構發生明顯改變。
二、慢性缺氧使β澱粉樣蛋白前體蛋白合成β澱粉樣蛋白沉積增加
β澱粉樣蛋白有兩種形式， 即Aβ40， Aβ42/43。 前者在正常老年人和早老性癡呆患者腦內均存在， 後者主要位於早老性癡呆患者腦內。 Aβ40的聚集力和神經毒性均比Aβ42/43強， 是老年斑的主要成分， 與早老性癡呆的發生關係密切。 β澱粉樣蛋白由其前體蛋白APP經不同分泌酶產生。 主要有三種分泌酶：α、β、γ。 致病性Aβ42/43主要由γ分泌酶剪切產生。 影響APP降解的因數， 研究最多的是早老素， 有兩種PS1、PS2， 二者均可促γ分泌酶產生Aβ42/433， 並加速β澱粉樣蛋白沉積， 造成神經元損傷， 參與早老性癡呆的發病。
三、慢性缺氧時Ca2+通道功能異常
相關學者通過對大腦皮質細胞施加慢性缺氧， 發現缺氧可引起Ca2+通道的信號作用放大， 這種放大作用可被維生素C或其他抗氧化劑（如退黑激素）完全抑制， 說明缺氧引起的氧化應激物質參與了Ca2+通道的信號作用放大這一過程。 研究發現慢性缺氧可致Ca2+通道的改變和重建， 並且這種改變/重建與早老性癡呆腦的主要致病物質之--β澱粉樣蛋白的產生密切相關， 這直接提示慢性缺氧是早老性癡呆相關病理改變的致病性因素之一。
