腦癱為常見的腦部系統變性疾病。
傳統觀念認為，
腦癱為運動障礙性疾病，
以運動遲緩、肌強直、靜止性震顫、姿勢和平衡障礙為特徵。
病理基礎為腦幹尤其是黑質的路易體沉積和多巴胺能神經元減少。
臨床上廣為應用的診斷標準主要基於運動症狀，
治療目的也以改善運動症狀為主。
近年來，
隨著對帕金森治療的最近進展的深入，
人們對其病理變化、臨床表現、診斷和治療都有了一系列新的認識。
那麼我們一起來看看小兒腦癱護理新進展。
Braak分期
2003年Braak提出，
腦癱病理改變始於嗅球、迷走神經背核，
向上發展，
逐漸累及中縫核、藍斑、巨細胞網狀核，
繼之累及中腦，
特別是黑質，
此時往往出現相關的運動症狀。
之後，
累及基底前腦、顳葉內側，
逐漸發展到新皮質，
依據發病進程將其分為1～6期。
依據該理論，
腦癱為患者在出現運動症狀時，
病理改變已發生4～6年或更長時間，
病理上已是Braak3～4期。
此分期可以解釋為何腦癱為患者早期常出現一些非運動症狀，
然後再出現典型的運動症狀，
疾病的晚期多數患者出現認知障礙。
雖然並非所有腦癱為患者的病理改變都嚴格遵循此過程，
但患者中樞神經系統廣泛受累，
且黑質外組織有早期受累這兩點得到公認。
臨床分期
國際腦癱與運動障礙協會分為臨床前期、運動前期和運動期三個階段。
臨床前期指患者存在的早期病理表現，
但尚未嚴重到引起臨床症狀和異常體征，
可以通過分子生物學和影像學生物標記物進行早期診斷。
運動前期指患者有一些早期的非運動症狀，
如嗅覺減退、快速動眼期睡眠行為異常、便秘等，
但無特徵性的運動症狀，
此時的病理改變已經累及嗅球、腦幹、腸道神經系統等黑質外器官/組織。
運動期患者出現特徵性的運動症狀，
黑質受累，
病理改變會繼續發展至腦內其他部位，
最終累及新皮層，
這個過程中可以出現更多的非運動症狀。
運動前期的臨床表現
這是目前學者們研究的重點。
首先，
在此階段及時識別出患者，
有可能儘早採取神經保護治療，
延緩疾病進展。
其次，
這一階段，
已經具有一些可識別的臨床症狀、體征和生物標記物，
有可能較為準確地診斷。
由於快速動眼睡眠期肌張力未能減低，
因此患者會在夢境中有相應的肢體活動，
確診需要多導睡眠監測。
這是目前非運動症狀中特異性最高的一種。
另外，
從出現到患神經系統變性疾病的潛伏期比較長，
平均13年，
這為神經保護治療提供了較為充足的時間窗。
如果能和其他早期症狀及生物標記物結合，
有可能準確預測高風險患者。
