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副傷寒的發病機制

病原菌產生的內毒素對本病的發生和發展起著較重要的作用。 病菌在小腸內增殖, 穿過腸黏膜上皮細胞到達腸壁固有層。 部分病原菌被巨噬細胞吞噬, 並在其胞質內繁殖。 部分進入淋巴結並在其中生長繁殖, 然後經胸導管進入血流, 引起菌血症。 病原菌可反復多次進入血液迴圈引起菌血症反復發作。 病菌向全身擴散, 侵入肝、膽、脾、腎、骨髓等器官組織, 釋放內毒素。 內毒素可增強局部病灶的炎症反應, 啟動單核-巨噬細胞與中性粒細胞, 使之產生及釋放各種細胞因數加重炎症。

副傷寒甲、乙的病理變化大致與傷寒相同,

腸出血或穿孔少出現, 但胃腸炎型患者的腸道病變顯著而廣泛, 且多侵及結腸。 副傷寒丙的腸道病變不顯著, 腸壁可無潰瘍形成, 但常引起化膿症。 敗血症副傷寒常有骨、關節、腦膜、心包、軟組織等處化膿性遷延性病灶。

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