關於癲癇患者體內腎上腺激素水準變化的研究進行得較少， 癲癇發作可影響腎上腺激素濃度。
在全面性強直-陣攣發作（GTCS）和繼發性癲癇（CPS）發作後大約1個小時可出現血皮質醇濃度升高並可持續到發作後2小時， 而且在皮質醇升高之前還可有促腎上腺皮質激素（ACTH）濃度升高。 皮質醇濃度升高可能與應激有關， 但癲癇發作後的皮質醇比應激狀態升高更為明顯。
在發作間期也可出現血皮質醇濃度升高， 但其濃度動範圍尚正常。 儘管抗癲癇藥可降低患者體內腎上腺來源的性激素—脫氫表雄酮的濃度，
苯妥因和苯巴比妥可將強的松龍和甲基強的松龍的清除率分別提高77%和130%；地塞米松的血漿清除率也可提高140%而致失效， 而將藥物換成丙戊酸可逆轉苯妥因對地塞米松的代謝。 其可能機制可能為這些抗癲癇藥物可誘導肝臟微粒體酶P450酶系， 從而加速激素代謝有關， 因此在與具有肝酶誘導作用的抗癲癇藥合用時， 為取得同樣的效果， 應將激素劑量加大甚至加倍。
