癲癇與小腦

臨床各種類型癲癇發作的基礎是腦神經元的發作性異常放電， 其基本特點是局部產生的異常高頻放電。 儘管癲癇灶的分佈各不相同， 但源自癲癇灶的異常高頻放電均需沿一特殊途徑產生傳播， 這一特殊途徑就是各種類型癲癇發作的共同解剖結構基礎。 大量資料說明與癲癇發作有關的重要解剖結構有兩大系統， 即前腦系統和腦幹系統。

在前腦內可被誘發出癇性放電的腦組織結構有邊緣系統、基底節、皮層下結構和大腦皮層。

小腦與腦幹有廣泛而密切的聯繫， 其功能是很難與小腦截然分開。

小腦位於後顱窩內， 在天幕之下， 橋腦和延髓之上， 以上、中、下3對小腦腳與中腦、橋腦、延髓相連接。 小腦的功能主要是調節和校正肌肉的緊張度， 以便維持姿勢和平衡， 順利完成隨意運動。 當小腦或其纖維束受害時， 即引起肌張力改變和病態運動。 還可促發大腦皮質局限癇性放電， 但卻抑制強直發作。 上小腦腳病變可阻止後肢強直發作。

強直和陣攣發作的混合出現

採用癲癇動物模型腦幹不同節段切斷術， 觀察其與癲癇發作的實驗研究表明， 斷面越接近腦幹尾部時， 越不易誘發出癲癇發作， 甚或根本不出現。 曾有學者觀察到中腦網狀結構存在持續增加的與癇性發作之強直時相有關的多單位電活動， 發作的陣攣時相取於皮質下結構。

中腦前部結構與兩前肢陣攣發作有關， 但與強直發作無關。 從上丘到延腦， 切斷面位於下小腦腳外的橋延交界時， 才會出現強直發作被抑制。 也有人提出， 橋腦存在一個與強直發作有關的中心結構。

目前發現黑質對前腦和腦幹均有作用， 其控制機制似乎不僅限於一特定類型的發作， 且不管其誘因為何。 黑質對癇性放電和驚厥都有很廣泛的控制域， 其機理為抑制癲癇衝動傳播而不是抑制其發生。 黑質可能具有調節腦神經元興奮性及改變前後腦間各種回路對癇性放電源放大彙聚的敏感性等功能， 它在癲癇放電傳播途徑關鍵節段上起增益強化作用， 而非單獨的中繼站。 由此可見，

來自癲癇灶的初始衝動是在黑質上活化放大的， 並持續至抑制衝動佔優勢為止， 這時就發生部分性癲癇。 而當黑質內興奮性衝動持續佔優勢時則出現全身性或由部分性轉化為全身性發作。 因此， 臨床上強直和陣攣發作混合出現的原因可能是大腦皮質癲癇灶癇放電向皮質下不同腦幹節段的傳播和黑質結構對癇性放電的控制所致。