1、短暫性腦缺血發作和腦梗死早期， 由於腦組織缺血缺氧， 導致鈉泵衰竭， 鈉離子大量內流而使神經細胞膜的穩定性發生改變， 出現過度除極化， 引發癲性放電。
2、腦出血早期由於血腫直接刺激皮層運動區， 或血腫壓迫皮層運動性區的血管引起該區缺血， 或出血破人腦室系統， 腦幹受壓， 腦脊液迴圈障礙導致顱內壓升高。 由於自動調節作用， 腦血管收縮， 腦供血不足， 使血腫周圍組織缺血更加嚴重。 局部低氧、低糖、低鈣、代謝紊亂而致神經元受刺激放電過度而引起癲癇發作。
3、腦出血或蛛網膜下腔出血引起局限性或彌漫性腦血管痙攣， 導致神經元缺血缺氧而致癇性放電。
4、較大的畸形血管盜血而使鄰近腦組織缺血缺氧， 或病變直接刺激局部神經元引起癲癇發作。
5、腦水腫、急性顱內高壓影響正常生理活動， 引起癇性放電。
6、腦卒中後， 由於應激反應， 使體內有關激素水準發生改變， 引起異常放電。
7、腦卒中後水電解質及酸堿平衡失調， 誘發癲性放電。
總之， 腦卒中早期缺血、缺氧、腦水腫和代謝紊亂， 以及神經元細胞膜穩定性改變等可能為癲癇發作的病理生理基礎。
遲發性癲癇發作的機理可能與逐漸發生的神經細胞變性和膠質增生有關。 目前認為主要有以下幾種因素。
1、梗塞灶中央神經元壞死。
2、病灶周圍神經元變性導致膜電位的改變和去極化；腦卒中後逐漸發生的神經細胞變性。
3、腦卒中後囊腔的機械牽拉刺激。
4、膠質細胞增生、疤痕形成使樹突畸形， 神經元排列紊亂。
5、梗塞後血液動力學改變。
6、高血糖。
總之， 膠質細胞增生是遲發性癲癇灶的主要特徵。 由於癲癇灶內的反應性星形細胞不能及時清除K+， 因而神經元易於發生除極化以致發作性放電。 合成γ-氨基丁酸功能的下降和碳酸酐酶量的不足， 導致神經元的高興奮性和細胞酸堿平衡障礙， 從而使神經元易於放電。
