很多新爸新媽們對新生兒護理不是很在行， 很容易導致寶寶感染上一些疾病， 新生兒缺氧缺血性腦病就是其中一種。 那麼新生兒缺氧缺血性腦病症狀有哪些呢?今天我們就一起來瞭解一下新生兒缺氧缺血性腦病的相關內容吧。
病因
該病病因主要為各種原因導致的腦組織缺血缺氧。
新生兒HIE主要見於有嚴重窒息的足月新生兒， 均有明顯的宮內窘迫史。 由於宮內缺血缺氧影響胎兒腦細胞的能量供給。 腦的能量來源和其他器官不同， 幾乎全部由葡萄糖氧化而來。 新生兒腦的代謝最旺盛，
腦在缺氧情況下， 糖酵解作用增加3～10倍， 大量丙酮酸被還原成乳酸， 細胞內酸中毒發展快且嚴重。 糖酵解時僅產生少量ATP， 由於能量來源不足， 腦細胞不能維持細胞膜內外的離子濃度差， K+、Mg2+、HPO4+自細胞內逸出， Na+及Ca2+進入細胞內， 腦細胞的氧化代謝功能受到損害。
缺氧時腦血管的自動調節功能降低， 腦血流灌注易受全身血壓下降影響而減少;血管周圍的星形細胞腫脹和血管內皮細胞水泡樣變性， 使管腔變窄甚至閉塞。 當腦血流恢復後血液仍不能流到這些缺血區， 造成區域性缺血或梗塞， 以後發展致腦實質不可逆性損害。
缺氧時血管通透性增加， 某些代謝產物在組織內積聚， 以及抗利尿激素分泌增加等因素， 形成腦水腫， 使顱內壓增高， 腦血流進一步減少， 引起嚴重的腦細胞代謝障礙， 以後形成腦萎縮。
目前再灌注損傷在HIE發病中的作用日益受到重視， 當腦組織由低灌注轉移到再灌注時， 會出現一系列病理生理改變。 如氧自由基大量增加， 導致細胞膜分解、血腦屏障破壞和腦水腫加重;Ca2+內流使線粒體氧化磷酸化過程障礙， 導致神經細胞代謝紊亂。
興奮性氨基酸如谷氨酸和門冬氨酸在腦內增加， 使Na+、Ca2+內流， 導致神經細胞腫脹以致死亡。 某些體液因數如B內啡肽、加壓素和心鈉素等， 其血中濃度在HIE時均增高， 對HIE的發病過程也起一定作用。
症狀
1.缺氧史
新生兒HIE臨床主要有導致胎兒宮內缺血缺氧的異常產科病史， 如臍帶繞頸、繞身、前置胎盤或胎盤早剝， 母親有嚴重妊高征， 及產程延長等。 而成人HIE主要有明確的腦組織缺血缺氧史， 如呼吸心跳驟停等。
2.症狀
新生兒HIE可表現為宮內窘迫， 如胎動明顯減少、胎心減慢
肢體肌張力改變， 如張力增強、減弱， 甚至鬆軟;原始反射異常， 如擁抱反射過分活躍、減弱或消失， 吸吮反射減弱或消失。 病情較重時可有驚厥或頻繁發作驚厥， 因腦水腫出現囟門張力增高。 而成年HIE則在明確的腦組織缺氧史後出現意識障礙、精神障礙、癲癇發作等。 重症病例可出現腦幹受損症狀， 表現呼吸節律不齊、呼吸減慢、呼吸暫停等中樞性呼吸衰竭症狀，
3.臨床分度
HIE根據病情輕重可分為輕、中、重三度。 應注意HIE症狀生後逐漸進展， 部分病例可由興奮轉入抑制甚至昏迷， 于72小時達最重程度， 72小時後逐漸好轉恢復， 故生後二、三天內應密切觀察病情變化。
產傷性顱內出血有時可與HIE同時並存， 使症狀錯綜複雜， 必須注意區別。 除參考產科病史外， 臨床上如有持續3天以上的激惹興奮， 較早出現而又較快恢復的腦幹症狀， 應考慮是否有大腦半球表面或後顱窩出血， 需及時做CT檢查確診。
治療
1.支持療法
維持血氣和pH在正常範圍：有青紫、呼吸困難者吸氧， 有代謝性酸中毒用碳酸氫鈉， 有報導增加血流量可達20%左右。
2.對症處理
對症治療可防止已經形成的病理生理改變對受損神經細胞的進一步損害， 可縮短新生兒期病程， 從而減少後遺症的發生。 對驚厥、腦水腫和腦幹症狀的處理應積極和及時， 一旦出現， 力爭在最短時間內將其控制或消除。
結語：很多爸爸媽媽們都把寶寶當做心頭肉， 掌中寶， 但是在照顧寶寶的時候， 難免會有疏忽， 會導致寶寶引起各種疾病。 今天和大家介紹了一些新生兒缺氧缺血性腦病的相關內容， 希望能夠説明到大家。
