乙肝誘發糖尿病的原因分析

研究發現， 排除糖尿病家族史的乙肝患者發生糖尿病的風險較大， 肝炎的嚴重程度與糖尿病的發生有密切關係。 對乙肝誘發糖尿病的原因分析如下：

胰腺功能減退

乙肝病毒可直接侵犯胰腺組織並在其中複製， 造成胰腺組織損傷， 出現間質性炎症， 周圍脂肪壞死， 胰腺腺泡炎症、壞死、再生， 胰小葉出血， 實質萎縮、硬化等病理損傷， 導致胰腺功能減退， 使胰島素分泌相對或絕對不足。 乙肝病毒的大量複製是造成糖尿病的主要因素。

氨基酸代謝紊亂

乙肝病毒感染易引起患者體內氨基酸代謝紊亂，

使丙氨酸達到正常值的2倍， 而丙氨酸的微量增加就可引起胰高血糖素的升高， 使糖異生增加， 促使糖原分解， 使乳酸、丙酮酸、氨基酸轉化為葡萄糖。 慢活肝、肝硬化使血漿基礎生長素測定明顯高於正常人， 而且隨著肝病的加重逐漸升高， 從而促進組織蛋白質的合成， 促進肝臟輸出葡萄糖， 並抑制周圍組織對葡萄糖的利用， 使血糖升高， 發生糖尿病。

蛋白質合成障礙

乙肝病毒導致的嚴重肝損害使蛋白質合成障礙， 血漿白蛋白明顯減少， 與血漿蛋白結合的皮質醇減少， 而游離的皮質醇相對增加， 促進糖的異生， 抑制組織細胞對糖的氧化分解作用， 使血糖升高。 而且胰高血糖素、生長激素、皮質醇大部分都在肝臟滅活，

當肝細胞廣泛病變時， 使其在肝內滅活減少， 血漿濃度增加， 血糖升高， 發生糖尿病。

胰島素受體減少

乙肝病毒導致的嚴重肝損害使肝細胞細胞膜上的特異性胰島素受體減少， 因此即使血中胰島素升高， 也起不到調節糖代謝的作用， 使血糖升高， 發生糖尿病。