妊娠糖尿病的病因

在妊娠過程中跟著胎兒胎盤的發展一方面呈現胰島素拮抗浸染， 另一方面又呈現胰島素滲出亢進的現象， 並在產後當即磨滅所有這些。 在妊娠期胰腺舉動與胎盤激素的程度升高有關HPL又稱人絨毛膜發展激素。 在免疫學和生物學上不凡， 很是近似於發展激素在正常進食的妊婦中HPL的滲出率與胎兒胎盤發展曲線相平行， 但不隨血液輪回中葡萄糖的改變而轉移HPL， 被證實具有促胰島素滲出與抗胰島素的雙重機能， 但HPL首要闡揚抗胰島素的浸染。

妊娠期糖尿病的敏感性：在妊娠早期口服葡萄糖後空肚及高峰時的胰島素程度，

近似於非妊娠期但在妊娠晚期空肚及高峰時的胰島素程度， 較非妊娠期高連系妊娠晚期餐後呈現高血糖的傾向。 顯然在孕晚期胰島素的敏感性下降了， 所以婦女在妊娠期要維持正常葡萄糖內情形的不變就必需發生和滲出更多的胰島素。 婦女具有足夠的胰腺β細胞貯備而少數則成為糖尿病， 而已有糖尿病的婦女對胰島素敏感性下降則意味著跟著妊娠的進展， 外源性胰島素有時需增添2~3倍。

正常生齒服葡萄糖引起血液胰島素程度的升高， 空肚胰島素程度低於179pmol/L口服葡萄糖後30分鐘上升達高峰約為359pmol/L。 此後逐漸下降在2小時後回到空肚程度酮症型糖尿病因輪回中缺乏胰島素口服葡萄糖後不發生反映；但輕度肥胖型糖尿病呈現延遲反映胰島素可以上升到異常高的程度，

聲名輕型糖尿病患者胰島細胞有遲緩但過度的反映。

妊娠期胰島素敏感性改變的原因尚未了然， 可能由幾種身分所造成包羅胎盤胰島素降解浸染， 輪回中游離皮質醇雌激素及孕激素程度升高的影響以及胎盤催乳素對胰島素拮抗浸染。

妊娠合併糖尿病是由什麼原因引起的？

在妊娠期， 除了HPL的促胰島素滲出和抗胰島素浸染外， 胎盤雌激素和孕激素也介入葡萄糖-胰島素內情形不變的調節在人和動物嘗試中， 考察到給以雌二醇和孕激素後發生胰島素滲出過多和胰島肥年夜。 但兩者對葡萄糖的浸染卻截然不合給以雌二醇後胰妊娠糖尿病島素對葡萄糖的反映，

顯明加強並引起血液中葡萄糖程度下降但給以孕激素卻引起胰島素降血糖浸染敏感性的下降。 所以孕激素固然能引起胰島素成倍增添但卻不能引起葡萄糖程度的改變， 這些材料聲名雌激素和孕激素都能引起胰島素滲出而孕激素具有胰島素的拮抗浸染。