肺氣腫的發病原因和發病機制

現如今有得上肺氣腫的患者是比較多的， 但是大家不要以為此病常見就不去重視了， 因為這種疾病在得上的時候， 是會嚴重的影響到人體的健康。 所以在日常生活中， 大家還是要及早的做好防範的。 但是大家要想讓預防更有效果， 首先就要瞭解一下自己是怎麼得病的。 想瞭解原因的話， 現在可以看看專家的介紹。

一、發病原因

肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明， 一般認為是多種因素協同作用形成的。 引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，

均可引起阻塞性肺氣腫。

二、彈性蛋白酶及其抑制因數失衡學說

抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關係的研究提示， 肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡， 使肺泡間隔破壞， 大量肺氣腫的動物模型支援這一假說。 人類肺氣腫的研究證明， 彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。 吸煙可增加彈性蛋白溶解活性， 抑制肺的成纖維細胞的浸潤， 造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加， 抑制了抗彈性蛋白酶的活性。 這些發現支援吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破， 從而造成肺的微細結構的破壞， 引起肺氣腫。

三、發病機制

1.肺氣腫的病理改變

肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，

使肺內殘氣量增多， 根據其受累肺泡的範圍分為小葉中心型肺氣腫常位於肺尖部、全小葉型肺氣腫常在肺基底部和遠端小葉型肺氣腫。 全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關， 這兩種類型的肺氣腫常合併存在， 均勻分佈在肺臟的上葉或下葉。 當肺氣腫嚴重時， 氣管梗阻亦有所發展。 反復發作的細支氣管的炎症造成氣管梗阻、肺間質破壞， 引起氣管的機械支持力喪失， 使其塌陷和氣管梗阻， 從而引起肺內氣體增多， 形成氣腔。

2.肺氣腫病理生理

呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化， 其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。 膈肌的隆起程度減低， 使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓，

在膈肌變平時， 收縮時向下牽拉下部胸廓， 擠壓肺臟， 對呼吸的效果產生反向的影響， 使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。 肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少， 肺微循環的破壞使肺血管阻力增高， 肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關， 所以， 在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前， 一定有氣體交換功能的嚴重損害。

瞭解肺氣腫的病因， 可以為預防做好鋪墊。 大家在日常的生活中， 一定要積極的做好對於疾病的預防工作， 如果沒有預防好而得上了這種疾病， 千萬要積極的治療， 不能耽誤了最佳的治療時間， 不能夠給疾病有蔓延的機會。