分子卵巢癌晚期 卵巢癌發生的分子模式

分子卵巢癌晚期 卵巢癌是一種常見的婦科惡性腫瘤疾病。 卵巢癌發生的分子模式是什麼？

Reed（1997年）根據收集的數百例卵巢癌文獻資料， 提出了人卵巢癌的分子發病模式。

該模式提示在下游的基因突變時， 發病過程中的步驟可以跳躍， 如交界性腫瘤下游的基因突變時， 可能咣過交界性腫瘤， 這可以解係數文獻中關於交界性腫瘤在卵巢癌生物學中的重要地位。 該過程的啟動及惡性程度的增加非常重要的變化是核苷酸切除修復（NER）基因（ERCC1， XPA， ERCC3， ERCC5， ERCC6等）的缺陷。 NER缺陷可以允許新的基因組必變並未經修復地進行，

因素、藥物作用， 或它們的聯合作用所致， 從而加速基因組的改變和推動該過程的進展。 每種卵巢癌既有其獨特的基因組變化， 也有一些菜同性的變化， 如DNA修復的NER途徑的變化是所有卵巢的臨床耐藥性有關。 p53抑癌基因在介導卵巢癌細胞對化療藥物的耐藥性中起重要作用， 而p21wal/cip1是p53誘發細胞週期停頓和凋亡的 要媒介。 進一步研究卵巢癌中DNA修復的變化及其與信號轉導之間的相互作用， 將對治療性干預提出可能的指導措施。