三度房室傳導阻滯 三度房室傳導阻滯症狀有哪些

三度房室傳導阻滯這種病很多人並不是很清楚，最近這種病症在人群中很是流行，你知道什麼是三度房室傳導阻滯病嗎？三度房室傳導阻滯病會有哪些症狀呢？三度房室傳導阻滯病會有什麼併發症呢？

完全性房室傳導阻滯，亦稱三度房室傳導阻滯，是指由於房室傳導系統某部分的傳導能力異常降低，所有來自心房的激動都不能下傳而引起完全性房室分離。這是最高度的房室傳導阻滯。完全性房室傳導阻滯患者在50歲以上較多，年輕患者中完全性房室傳導阻滯以暫時性的較多。男性患者較女性多。完全性房室傳導阻滯的症狀及血流動力學變化取決於心室率減慢的程度及心肌的病變與功能狀態。體力活動時可有心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短。如心室率過於緩慢，尤其是心臟同時有明顯的缺血或其他病變，或併發於廣泛急性心肌梗死或嚴重急性心肌炎者，則症狀可較重，可出現心力衰竭或休克，或因大腦供血不足而發生反應遲鈍或神志模糊，進而發展為暈厥(發生率可達60%)、阿-斯綜合征。

如出現室性逸搏心律，往往提示發生阻滯的部位較低。由於心房與心室分別由兩個不同的起搏點激動，各保持自身的節律，心電圖上表現為：P波與QRS波毫無關係(PR間期不固定)，心房率快於心室率。如果偶爾出現P波下傳心室者，稱為幾乎完全性房室傳導阻滯。心房顫動時，如果出現心室律慢而絕對規則，則為心房顫動合併三度房室傳導阻滯。

臨床表現1.急性心肌梗死時伴發完全性房室傳導阻滯

其特點：

急性心肌梗死時血流動力學障礙的程度，取決於梗死的部位、傳導阻滯發生的速度、心室起搏點的部位與心室率。下壁梗死併發三度房室阻滯，如是由一度或二度文氏型房室傳導阻滯逐漸發展來的，心室率不是過於緩慢，可不引起臨床病情惡化。相反，多數前壁梗死併發三度房室阻滯時，可出現低血壓、休克及嚴重左心衰竭。不論前壁或下壁梗死，若突然出現QRS波增寬，心室率過於緩慢，低於40次/min以下的三度房室阻滯者，皆易誘發心室停搏或室性心動過速或心室顫動。前壁比下壁心肌梗死併發完全性房室傳導阻滯的病死率要高2倍。但當下壁合併右心室心肌梗死併發完全性房室傳導阻滯時，因右心室對左心室的充盈作用減低，而使心排血量進一步下降，血流動力學障礙加重，病死率明顯增加。急性心肌梗死併發的完全性房室傳導阻滯大多為暫時性的，僅少數患者于梗死後永不恢復。心電圖中心室率慢、QRS波增寬明顯者特別容易發生暈厥或心力衰竭。完全性房室傳導阻滯患者的第1心音輕重不等，有時特別響，如開炮音，這是由於心房和心室收縮時間的相互關係經常有變動所致。

2.臨床分類

(1)先天性完全性房室傳導阻滯多數與先天性心臟病並存，與房室結、希氏束及其束支發育不全或存在缺陷有關。當合併複雜的心臟畸形、逸搏心律的QRS波寬大畸形及Q-T間期延長者，提示預後不良。先天性完全性房室傳導阻滯患者大部分無症狀。但也有一部分患者日後可出現暈厥而需安置起搏器，少數可發生猝死。逸搏點對阿托品的反應和房室交接性逸搏恢復時間有助於估計患者可能出現的症狀及預後。

(2)急性獲得性完全性房室傳導阻滯由急性心肌梗死、藥物、心臟外科手術、心導管檢查和導管消融等損傷所致的完全性房室傳導阻滯常是暫時性的。約有10%的病例阻滯可在希氏束，逸搏點常位於束支-浦氏纖維內，頻率

(3)慢性獲得性完全性房室傳導阻滯通常見於不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成，尤其是動脈硬化、擴張型心肌病和高血壓病，特發性心臟纖維支架硬化症(Lev病)和傳導系統的纖維性變(Lenegre病)可以導致慢性進行性加重的束支及分支阻滯。二尖瓣及主動脈瓣環鈣化、退行性變、狹窄、鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴重房室傳導阻滯，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如結節病、風濕性關節炎、血色病、遺傳性神經肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病(甲狀腺功能亢進或低下)以及房室結轉移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導阻滯。這些阻滯趨向于永久性，常需置入人工心臟起搏器。