帕金森（PD）， 是一個外國人名， 英國的內科醫生詹姆斯， 帕金森醫生 1817年首次詳細描述了這種疾病的症狀為了紀念他， 就以他的名字命名此病。 帕金森發病機制十分複雜， 可能與下列因素有關。
年齡老化：PD主要發生於中老年， 40歲前發病少見， 提示老齡與發病有關。 研究發現自30歲後黑質多巴胺能神經元、酪氨酸羥化酶和多巴脫羧酶（DC)活力、紋狀體DA遞質逐年減少， D1和D2受體密度減低。 但老年人患PD畢竟是少數， 說明生理性DA能神經元退變不足以引起本病。 實際上， 只有黑質DA能神經元減少50%以上， 紋狀體DA遞質減少80%以上，
環境因素：流行病學調查顯示， 長期接觸殺蟲劑、除草劑或某些工業化學品等可能是PD發病危險因素。 20世紀80年代初美國加州一些吸毒者因誤用一種神經毒物質吡啶類衍生物1-甲基4-苯基1， 2， 3， 6-四氫吡啶， 出現酷似原發性PD的某些病理變化、生化改變、症狀和藥物治療反應等， 給猴注射MPTP也出現相似效應。 嗜神經毒MPTP和某些殺蟲劑、除草劑可能抑制黑質線粒體呼吸鏈NADH-輔酶Q 還原酶活性， 使ATP生成減少， 自由基生成增加， 導致DA 能神經元變性死亡。 PD黑質區存在明顯脂質過氧化， 還原型谷胱甘肽顯著降低， 提示抗氧化機制障礙及氧化應激可能與PD有關。
遺傳因素：約10%的患者有家族史， 呈不完全外顯的常染色體顯性遺傳或隱性遺傳，
