新生兒窒息病理

新生兒窒息病理主要為呼吸障礙， 往往先有過度呼吸， 隨之迅速轉入原發性呼吸暫停， 但受感官刺激仍可出現節律性喘息狀呼吸。 頻率和強度逐漸減退， 最後進入繼發性呼吸暫停， 如不予積極搶救則死亡。 血液迴圈代謝等方面在窒息出現後心血輸出量開始時正常， 心率先有短暫增快， 動脈壓暫時升高， 隨著PaCO2上升， PaO2和pH迅速下降， 血液分佈改變， 非生命器官如腸、腎、肌肉、皮膚的血管收縮， 而保持腦、心肌、腎上腺等生命器官的供血供氧， 故皮色由青紫轉成網狀花紋而後蒼白， 體溫下降；這也是引起肺出血、壞死性小腸炎、急性腎小管壞死的因素。

當缺氧繼續加重， 心率轉慢、心血輸出量減少、血壓下降、中心靜脈壓上升、心臟擴大、肺毛細血管收縮、阻力增加、肺血流量減少， 動脈導管重新開放， 回復胎兒型迴圈， 致使缺氧再次加重而心衰。 在生命器官血氧供應不足時， 腦損害加重， 可留有後遺症或死亡。 低出生體重兒由於血管發育較差， 在PaCO2升高， 腦瘀血和血管通透性改變的情況下容易發生缺氧性顱內出血。 在窒息早期由於兒茶酚胺釋放可出現血糖增高， 但因新生兒糖原儲備量少， 又可很快耗盡而出現低血糖。 缺氧時血漿滲透壓升高， 細胞的鈉泵和濃縮鉀離子均受影響， 血漿蛋白和水份外滲導致腦水腫。

缺氧後各臟器都可發生退行性變，

腦在不同發育時期的缺氧易感區不同， 因而病變好發部位和形態也有所不同。 腦的主要病變有腦水腫、腦組織壞死和顱內出血三類。 壞死後可出現孔洞腦、多囊腦和皮質層狀壞死。 早產兒體重越小， 血管壁越脆弱， 越易引起腦部出血。 出血可散於腦室、腦實質、蛛網膜下腔和室管膜下出血破入腦室。 全身血循環障礙導致靜脈瘀血， 右心擴大、血管擴張、血管壁滲透性增加而出血。 足月兒缺氧後呼吸極度掙扎， 吸入羊水和胎糞， 上呼吸道梗阻， 胸廓負壓增加， 胸腔內心、肺、胸腺的漿膜下淤點出血相應地較為多見， 呼吸系統梗阻與吸入物性質有關。 質較粘稠的羊水和顆粒較大的胎糞容易停留在會厭軟骨以下、環狀軟骨以上和氣管分叉的兩側支氣管管口， 稀薄的羊水液則容易吸入呼吸道深部， 肺臟切片鏡檢時能看到多量角化上皮或胎糞顆粒、灶性出血。 末梢氣道阻塞可有肺不張， 不完全阻塞者可有肺氣腫。 存活時間較長者可有炎症細胞侵潤， 腸胃系統在肉眼檢查時， 胃中可有多量胎糞羊水， 結腸直徑縮小， 胎糞量減少。