慢性肺動脈栓塞

大多數患者在發生肺栓塞後立即自動啟動自體纖溶系統以迅速溶解肺血栓， 實驗研究發現栓塞後21天灌注缺損區完全恢復， 說明血栓被纖溶系統完全溶解。 臨床應用肺掃描和肺動脈造影研究肺栓塞， 在栓塞後8～14天開始溶解。 有些患者表現出溶解的時間較晚。 少數患者出現反復肺栓塞， 或纖溶不適當， 栓子未能被完全溶解， 漸漸蓄積在肺動脈內， 導致慢性肺動脈高壓、低氧血症、右心功能衰竭。

這類患者的主要臨床症狀包括：86%的患者有用力後呼吸困難， 平均症狀出現的時間2年；79%的患者有血栓性靜脈炎，

時間1～48年， 平均9年；64%的患者有進行性呼吸困難， 平均出現的時間14年；50%有咯血， 26%有胸痛；21%感覺乏力。

胸片中有主肺動脈擴張， 右心室增大， 肺野透亮和胸腔滲出。 血氣的特點是動脈低氧血症和過度通氣。 心臟超聲和右心導管顯示慢性肺動脈高壓。

當患者的平均肺動脈壓高於30mmHg， 5年存活率是30%， 肺動脈壓高於50mmHg， 5年存活率僅用10%。

肺栓塞未能被溶解的原因是由於機體的纖溶系統不完全， 缺乏凝固抑制因數， 不能調節血管內血栓形成。 抗凝血酶III（AT－III）是一種基本的凝血系統的蛋白。 當患者AT-III缺乏時， 臨床表現出反復靜脈血栓形成和肺栓塞的高凝狀態。 啟動蛋白C是抑制因數IV， V和蛋白S的蛋白這些共同作用於啟動蛋白C， 當啟動蛋白C缺乏時， 增加血栓栓塞的發生率。

不適當的纖溶， 機化血栓引起的栓塞， 不能被纖溶系統溶解。 對肺血管內膜的研究發現正常血管內膜的蛻變， 造成促凝環境， 可在或大或小的肺血管上產生原位血栓形成。 有的患者在最初肺栓塞的基礎上產生近側血栓形成， 最終造成肺動脈高壓。

在這種患者內科治療的效果是不理想的。 因此， 對於懷疑慢性肺栓塞引起肺動脈高壓的患者應行肺動脈造影， 肺掃描的灌注異常提供診斷的根據， 解剖部位， 肺動脈壓力， 選擇適當的患者行血栓內膜切除術， 能取得很好的結果。

這種手術的適應證包括嚴重呼吸功能不全、低氧血症、肺動脈高壓、肺動脈造影肺栓塞在肺血管的近側， 支氣管動脈造影有適當的栓塞遠端的側支迴圈，

沒有右心衰竭的患者。 相反， 患者是遠側肺動脈小分支的栓塞， 嚴重右心功能衰竭和高度肥胖是手術禁忌證。 當肺栓塞是在一側， 選擇前外側開胸， 阻斷肺動脈後， 行血栓內膜切除術。 當肺栓塞是在兩側或累及主肺動脈應採用正中開胸， 體外迴圈。 這種血栓是緊密地與血管壁粘連， 行內膜剝脫術時應特別小心。 所有的栓子均應取出， 有時須在肺動脈的遠側再作切口， 直到看到逆向血流。 肺動脈切口的閉合最好用一條心包片， 以防止狹窄。

術後併發症包括右心衰竭、肺出血。 但手術的結果是非常令人滿意的。 這樣的患者無論是否手術均應抗凝治療， 防止進一步的血栓栓塞。 血管擴張劑在某些患者可能是有效的。