老年性癡呆的病因是什麼

值得注意的是女性患病率高於男性， 這和女性絕經期後雌激素減低有關。 國外有些女性在絕經後利用雌激素的替代療法， 這對老年癡呆症有一定的預防和治療作用， 低劑量的補充療法， 是有好處的， 但在推廣中要慎重。 臨床上發現長期使用雌激素會誘發乳腺癌， 雖不能說激素的補充療法一定會導致乳腺癌， 但是要預見到這種危險。

AD的病因複雜， 其發生為多種因素相互作用的結果。 近年來國內外大量嚴重的重點集中在遺傳學、神經遞質學說、病毒感染及免疫學等方面。

（一）遺傳因素

AD具有家族聚集性，

約20％的患者有陽性家族史， 其一級親屬有很大的患病危險性。 分子生物學研究證明， 第21、19、14和1號染色體上有異常基因位點， 這些受累基因所編碼的蛋白質分別為：β澱粉樣蛋白（β—AP）、載脂蛋白E（ApoE）、早酪蛋白-1（PS-1）和早老蛋白-2（PS-2）。 這些基因的突變和多肽性改變與AD發病有關。 β-AP是由β—澱粉樣前體蛋白（β-APP）異常裂解而生成的， 是老年斑形成的主要成分。 Apo E基因是影響老化途徑最重要的遺傳學因素之一， 遲發性家族性AD和散發性AD發生的危險性均與Apo E4等位基因的量有依賴關係。

（二）神經遞質學說

與AD相關的遞質改變有乙醯膽鹼系統、單胺系統、氨基酸類和神經肽遞質， 其中膽鹼乙醯轉移酶和乙醯膽鹼類遞質的減少是AD的重要原因。 神經藥理學研究證實，

AD患者有大腦皮質和海馬部位乙醯膽鹼轉移酶活性降低， 直接影響了乙醯膽鹼的合成和膽鹼能系統的功能。 此外， AD無患者生長抑素、促腎上腺皮質釋放因數及去甲腎上腺素均明顯減少， 多巴胺羥化酶活性均顯著降低。

（三）病毒感染

實驗證明， 使羊腦組織變形的病毒接種於小白鼠腦內可出現典型的老年斑。 體外實驗顯示， 皰疹病毒感染能使嗜鉻細胞PC12 細胞乙醯膽鹼轉移酶水準降低。 提示病毒感染可能是本病的原因之一。

（四）金屬作用

部分AD患者腦內鋁濃度可達正常腦的10—30倍， 老年斑（SP）核心中有鋁沉積、偷襲致癡呆時亦可見腦鋁增多， 因此， 推測鋁與癡呆有關。 但鋁是癡呆的原因抑或結果尚不十分清楚。

（五）免疫功能紊亂，

自由基損傷免疫功能紊亂， 自由基損傷等均有與AD的發病有關。 AD的腦反應性抗體比對照組高20％， 說明本病患者的自身抗體含量增加， 可能對神經元的消失和衰老起作用。