對心臟予以機械性刺激並不引起疼痛, 但心肌缺血與缺氧則引起疼痛。 當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾, 冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要, 引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧時, 即產生心絞痛。
心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定, 故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標。 心肌能量的產生要求大量的氧供。 心肌細胞攝取血液氧含量的65%~75%, 而身體其他組織則僅攝取10%~25%。 因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量, 氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧,
在正常情況下, 冠狀迴圈有很大的儲備力量, 其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時, 冠狀動脈適當地擴張, 血流量可增加到休息時的6~7倍。 缺氧時, 冠狀動脈也擴張, 也使血流量增加4~5倍。 動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時, 其擴張性減弱, 血流量減少, 且對心肌的供血量相對地比較固定。 心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要, 則休息時可無症狀。 一旦心臟負荷突然增加, 如勞累、激動、左心衰竭等, 使心肌張力增加(心腔容積增加、心室舒張末期壓力增高)、心肌收縮力增加(收縮壓增高、心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時,
產生疼痛的直接因素, 可能是在缺血缺氧的情況下, 心肌內積聚過多的代謝產物, 如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質;或類似激肽的多肽類物質, 刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢,