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尿崩症藥物如何治療

引起尿崩症的原因有哪些?以下就是關於尿崩症的病因的具體介紹。

1.原發性

(原因不明或特發性尿崩症)尿崩症, 約占1/3~1/2不等。 通常在兒童起病, 很少(檢查具有蝶鞍內或蝶鞍上病變證據時, 應盡可能地尋找原因, 密切隨訪找不到原發因素的時間越長, 原發性尿崩症的診斷截止肯定。

有報導原發性尿崩症患者視上核, 室旁核內神經元減少, 且在迴圈中存在下丘腦神經核團的抗體。

2.繼發性尿崩症

發生於下丘腦或垂體新生物或侵入性損害, 包括:嫌色細胞瘤、顱咽管瘤、胚胎瘤、松果體瘤、膠質瘤、腦膜瘤、轉移瘤、白血病、組織細胞病、類肉瘤、黃色瘤、結節病以及腦部感染性疾病(結核、梅毒、血管病變)等

3.遺傳性尿崩症

遺傳性尿崩症十分少見, 可以是單一的遺傳性缺陷, 也可是DIDMOAD綜合征的一部分。 (可表現為尿崩症、糖尿病、視神經萎縮、耳聾又稱作Wolfram綜合征)

4.物理性損傷

常見於腦部尤其是垂體、下丘腦部位的手術, 同位素治療後, 嚴重的腦外傷後。 外科手術所致的尿崩症通常在術後1~6天出現, 幾天後消失。 經過1~5天的間歇期後, 尿崩症症狀永久消失或復發轉變成慢性

嚴重的腦外傷, 常伴有顱骨骨折, 可出現尿崩症, 還有少數病人伴有垂體前葉功能減退。 創傷所致的尿崩症可自行恢復, 有時可持續6個月後才完全消失。 妊娠期間可出現尿崩症症狀,

分娩後數天症狀消失。 席漢綜合征應用考的松治療後可表現出尿崩症症狀。 妊娠期可出現AVP抵抗性尿崩症, 可能是妊娠時迴圈中胎盤血管加壓素酶增高所致。 這種病人血漿AVP水準增高, 對大劑量AVP缺乏反應, 而對desmopressin治療有反應, 分娩後症狀緩解。

如何治療尿崩症

輕型部分性尿崩症患者, 如不影響生活和上作, 不需用藥。 但飲食中應減少食鹽量, 避免高蛋白, 以減少溶質利尿。 重型患者必須服用加壓素替代療法。

1.血管加壓素類藥物

鞣酸加壓素油劑(長效尿崩停)從小劑量開始, 每次9~18單位肌注, 每2~3天1次, 以後可增大劑量。 該藥難以混勻。 吸收不均勻療效不恒定, 過量會致水中毒。

2.非加壓囊製劑

(1)雙氫克尿塞可使尿量減少30%~50%,

同時應限制鈉入量, 口服25一so毫克, 每日3次, 需注意補充鉀鹽。 長期服藥可使血糖升高, 尿糖陽性, 此藥為非加壓素類物中最常用者。

(2)氯磺丙脲100亳克, 每日1~2次, 因其可引起低血糖, 與雙氫克尿噻合用可增加療效.

(3)冠心平又稱氧苯丁酯, 每次o.5克, 每日2~3次。

(4)醯胺咪嗪(卡馬西平)每日100~200毫克, 每日3次。 可使尿量明顯減少.副作用為嗜睡, 複視及骨髓抑制。

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