痤瘡的發病機制

痤瘡的發病因素比較複雜， 往往是由多種因素綜合作用的結果。 其中內分泌影響， 細菌及皮脂作用， 遺傳因素起重要作用。 尋常痤瘡是專一的毛囊疾病， 由緊密擠壓在一起的角質細胞嵌塞毛囊並使之膨脹從而導致粉刺的形成。

毛囊上皮的破裂造成了毛囊內含物向真皮內排泄。 因此， 導致了炎症性丘疹、膿皰和結節性囊腫的形成。 如上所述， 粉刺形成是由角質細胞的“黏著性” 所致， 這些角質細胞不能從正常的管道—毛囊口排出。 當滯留角質細胞堵塞了毛囊口時， 堆積的皮脂會使毛囊下部擴張。

細菌的酯酶作用于皮脂並產生非酯化脂肪酸。 痤瘡丙酸桿菌是產生酶解作用的主要微生物， 其數量非常多。 Leyden等對痤瘡丙酸桿菌的檢出率做了一個比較， 在11～15歲年齡段， 痤瘡患者與非痤瘡了一個比較， 在11～15歲年齡段， 痤瘡患者與非痤瘡患者的檢出率之比非常高， 達到15000：0， 在16～20歲年齡段比例是85000：590。 而在21歲以上時， 比例為1：1， 這說明這時期在痤瘡患者與非患者之間沒有差異。

非酯化脂肪酸對炎症因數有趨化作用， 如果毛囊不斷擴大至破裂， 非酯化脂肪酸及其他炎症刺激物可進入真皮， 導致炎症發生。 四環素的療效主要在於減少非酯化脂肪酸。

四環素類、克林黴素（clindamycin）、過氧苯甲醯（benzoyl peroxide）或紅黴素的局部應用可以減少痤瘡丙酸桿菌的數目。 Kligman強調抗生素的應用並不能使已發生的皮損消退，

但可以阻止新損害的發生。 局部應用維A酸（retinkic acid）， 通過對角質化過程的影響使角質細胞失去其黏著性。

雄激素（例如睾酮）促使皮脂腺肥大， 進而使皮脂分泌旺盛。 一些研究表明患痤瘡的女性有生化上的雄激素過多症。 Marynick等的研究顯示， 在91例患有頑固性囊腫性痤瘡的男女患者中， 都發現硫酸脫氫表雄酮升高， 女性中睾酮和黃體激素升高， 男性中17-羥孕酮升高， 男性和女性的性激素結合球蛋白都降低。 另外一些研究也證實了在痤瘡患者的血液中各種雄激素水準都增高， 尤其是年齡較大的女性患者。 然而， 到底是哪一種雄性激素升高， 研究者的結論各不相同。 同時， 痤瘡患者的皮膚外周代謝中，

睾酮轉變為二氫睾酮增加， 但這種增加起何作用至今仍未得到證實。

所有的女性痤瘡患者都可能處於高雄性激素狀態。 若有月經不調和多毛症， 則更支持臨床上有雄激素過多的可能。 這些患者有必要進行婦科內分泌學的檢查。