1、尿崩症 約占1/3～1/2不等通常在兒童起病， 很少（＜20%）伴有垂體前葉功能減退。 這一診斷只有經由仔細尋找繼發原因不存在時才能確定當存在垂體前葉功能減退或高泌乳素血症或經放射學檢查具有蝶鞍內或蝶鞍上病變證據時， 應盡可能地尋找原因， 緊密親密隨訪找不到原發因素的時間越長原發性尿崩症的診斷截止肯定。 有報導原發性尿崩症患者視上核、室旁核內神經元減少且在輪回中存在下丘腦神經核團的抗體。
2、繼發性尿崩症 發生於下丘腦或垂體新生物或侵入性損害包括：嫌色細胞瘤、顱咽管瘤、胚胎瘤松果體瘤、膠質瘤、腦膜瘤轉移瘤、白血病、組織細胞病類贅瘤、黃色瘤、結節病以及腦部感染性疾病（結核梅毒、血管病變）等。
3、遺傳性尿崩症 遺傳性尿崩症十分少見可以是單一的遺傳性缺陷， 也可是DIDMOAD綜合征的一部門。 （可表現為尿崩症糖尿病、視神經萎縮、耳聾又稱作Wolfram綜合征）。
4、物理性損傷 常見於腦部尤其是垂體下丘腦部位的手術、同位素治療後， 嚴峻的腦外傷後外科手術所致的尿崩症通常在術後1～6天泛起， 幾天後消失。 經由1～5天的間歇期後尿崩症症狀永久消失或復發轉變成慢性。 嚴峻的腦外傷， 常伴有顱骨骨折可泛起尿崩症， 燕有少數病人伴有垂體前葉功能減退。 創傷所致的尿崩症可自行恢復有時可持續6個月後才完全消失。
5、娠期間可泛起尿崩症症狀分娩後數天症狀消失。 席漢綜合征應用考的松治療後可表現出尿崩症症狀。 妊娠期可泛起AVP抵擋性尿崩症可能是妊娠時輪回中胎盤血管加壓素酶增高所致。 這種病人血漿AVP水準增高， 對大劑量AVP缺乏反應而對desmopressin治療有反應， 分娩後症狀緩解。
