近年研究表明本病在急性期存在明顯的免疫失調， 在發病機理上起重要作用。 急性期外周血T細胞亞群失衡， CD4增多， CD8減少， CD4/CD8比值增加。 此種改變在病變3～5周最明顯， 至8周恢復正常。 CD4/CD8比值增高， 使得機體免疫系統處於活化狀態， CD4分泌的淋巴因數增多， 促進B細胞多克隆水活化、增殖和分化為漿細胞， 導致血清IgM， IgA， IgG， IgE升高， 活化T細胞分泌高濃度的白細胞介素（1L-1， 4， 5， 6）、r-干擾素（IFN-r）、腫瘤壞死因數（TNF）。 這些淋巴因數、活性介素均可誘導內皮細胞表達和產生新抗原；另一方面又促進B細胞分泌自身抗體， 從而導致內皮細胞溶細胞毒性作用，
皮膚粘膜淋巴結綜合徵發病機理
2017-02-27
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