想必大家對於腎病綜合症這個麻煩問題的發病機制是很關心的吧， 為了讓大家但對於這個疾病多一些瞭解， 下面我們就一起來看看文章中對腎病綜合症的發病機制的介紹吧。
發病機制
原發性腎病綜合征由於其病理類型不同， 發病機制也不盡相同。
1.腎病綜合征常見的幾種病理類型
微小病變：光鏡下腎小球基本正常， 偶見上皮細胞腫脹， 輕微的系膜細胞增生， 免疫螢光無陽性發現， 偶可見微量免疫球蛋白和補體C3的沉積， 電鏡下足突廣泛融合消失， 伴上皮細胞空泡變性， 微絨毛形成， 無電子緻密物沉積，
系膜增生性腎炎：彌漫性腎小球系膜細胞增生伴基質增多為本病特徵性改變， 光鏡下腎小球系膜細胞增殖， 每個系膜區系膜細胞在3個以上， 系膜基質增多， 重度病變系膜基質擴張壓迫局部毛細血管襻， 導致管腔狹窄， 小動脈透明變性， 部分可發展為局灶節段性腎小球硬化， 可出現間質炎性細胞浸潤及纖維化， 腎小管萎縮， 腎血管一般正常， 電鏡下可見系膜細胞增生及基質增多， 重症可見節段性系膜插入， 系膜區內皮下可見電子緻密物沉積， 重度蛋白尿可見髒層上皮細胞腫脹及輕中不等的足突融合， 系膜區可有IgG， IgM和補體C3沉積。
局灶節段性腎小球硬化：特徵為局灶損害，
膜增殖性腎炎：也稱系膜毛細血管性腎炎， 病理改變以系膜細胞增殖，
膜性腎病：光鏡下可見毛細血管壁增厚， 腎小球基膜外上皮細胞下免疫複合物沉積， 基膜上有多個細小釘突， 而腎小球細胞增殖不明顯， 晚期病變加重， 可發展成硬化及透明樣變，
IgA腎病：系膜區顯著IgA沉積， WHO將IgA腎病組織學表現分5級：Ⅰ級輕度損害;Ⅱ級微小病變伴少量節段性增殖;Ⅲ級局灶節段性腎小球腎炎;Ⅳ級彌漫性系膜損害伴增殖和硬化;Ⅴ級彌漫硬化性腎小球腎炎累及80％以上腎小球， 腎小管間質病變是進行性腎小球損害的重要標誌， 腎小管間質病變重者提示預後差。
2.誘導腎小球病變的體液免疫機制
抗體介導的腎小球病變主要是由B細胞參與的免疫反應所致， B細胞膜表面存在大量的免疫球蛋白分子， 可與巨噬細胞和樹突狀細胞呈遞的抗原相結合， T輔助細胞通過直接接觸或釋放可溶性的B細胞生長因數參與上述過程， 活化的B細胞進一步增殖與分化， 並形成分泌抗體的漿細胞和記憶細胞， T輔助細胞可被T抑制細胞所抑制， 抗體的產生和活性可被抗獨特型抗體所阻斷， T輔助細胞識別與MHCⅡ類分子結合的抗原， 因此有人推斷某些MHCⅡ類基因與免疫介導的腎小球腎炎有關， 腎小球基底膜的天然組分如膠原蛋白Ⅳ， 層粘連蛋白， 纖維連接蛋白， 硫酸肝素糖蛋白等， 可成為自身抗體攻擊的靶位， 從而導致抗腎小球基底膜腎炎的發生， 抗腎小球基底膜腎炎的發病機制可能為：①外來抗原與腎小球基底膜抗原的交叉反應性;②原先隱蔽的抗原決定簇暴露;③腎小球基底膜產生新抗原或腎小球基底膜生理組分改變刺激產生迴圈抗體與腎小球基底膜結合，抗體與腎小球基底膜結合直接導致腎小球結構和功能的改變，實驗表明在無炎症介體的前提下，以抗腎小球基底膜抗體灌注離體腎臟，可導致腎小球毛細血管壁電荷屏障的破壞，從而導致蛋白尿，以及腎小球濾過率的下降，超微結構改變為腎小球基底膜層粘連蛋白重排，足突融合，腎小球基底膜失去陰離子結合位點及細胞損傷，儘管系膜基質與腎小球基底膜有某些共同的成分，但也可能存在一些系膜基質特有的抗原成為免疫攻擊的對象，給鼠注入抗系膜基質成分的單克隆抗體可導致電子緻密物的沉積，但未發現組織學改變及蛋白尿，文獻報導在一位元IgA腎病患者血清及腎臟洗脫物中發現了抗系膜基質抗體，有3種與腎小球固有細胞表面抗原結合抗體相關的實驗動物模型，針對上皮細胞的抗體可導致主動或被動性海曼腎炎，針對系膜細胞的抗體可導致抗-Thy-1抗體腎炎，針對內皮細胞的抗體可導致血管緊張素Ⅰ轉換酶腎炎，這幾種腎小球病變的發生有的與腎小球原位免疫複合物的形成有關，有的與正常細胞功能紊亂有關而與免疫複合物的形成無關。
外源性大分子種植於腎小球內也會成為抗體攻擊的目標，從而導致原位免疫複合物的形成，這一途徑可以解釋人類暴露於某些藥物，毒素，微生物或發生腫瘤後發生的多種類型的免疫複合物性腎炎，遠離腎臟的內源性抗原可通過相似的機制導致腎臟病變。
3.誘導腎小球病變的細胞免疫機制
與B細胞不同，T淋巴細胞不能直接結合抗原，抗原呈遞細胞加工並向T輔助細胞呈遞抗原，T細胞受體識別抗原呈遞細胞表面的和抗原分子結合的複合體，T輔助細胞分化，增殖並分泌多種可溶性細胞因數，輔助T，B細胞和巨噬細胞免疫應答，可使活化的T細胞發揮直接效應，如T細胞殺傷作用和遲髮型變態反應，聚集的單核細胞是繼而發生的組織損傷的主要效應細胞，致敏的T淋巴細胞參與了大多數的體液免疫反應，許多觀察結果提示人類腎臟微小病變病是淋巴細胞介導的疾病，微小病變病蛋白尿的發生可能是由淋巴因數介導的，這些淋巴因數是在腎臟局部產生的，在整體水準上不能測及。
4.腎小球病變的次級介體
在引起腎小球病變的初級免疫發病機制啟動後，一系列次級介體被啟動並聚集，導致了炎症反應，多形核白細胞出現於多種腎小球腎炎，啟動的補體蛋白C3a，C5a具有趨化特性，吸引多形核白細胞在炎症部位聚集，多形核白細胞也可通過Fc受體直接與種植於腎小球基底膜的抗體結合，多形核白細胞膜表面有相當數量的受體可與內皮細胞和基質分子結合，多形核白細胞合成並在嗜天青顆粒和其他特殊顆粒內貯存多種毒性物質，當多形核白細胞被啟動時釋放出胞外，其中蛋白水解酶與腎小球病變的發生有關，絲氨酸蛋白酶和兩種金屬蛋白酶能降解基質蛋白，而腎小球基底膜的降解會導致蛋白尿，許多多形核白細胞來源的物質可導致腎小球病變，蛋白水解酶可啟動其他的血漿蛋白級聯反應，如凝血級聯反應;多型核白細胞釋放的陽離子蛋白可結合並中和腎小球基底膜的陰離子位點;多型核白細胞可合成磷脂代謝產物和血管活性物質以及活性氧代謝產物。
以上便是對於腎病綜合症的發病機制的簡單介紹了，當然若是大家想要更加詳細的瞭解這之中的資訊的話，就需要大家日常對這方面多加關注一些了。提醒大家，若是患了這個問題，一定要及時治療。
抗腎小球基底膜腎炎的發病機制可能為：①外來抗原與腎小球基底膜抗原的交叉反應性;②原先隱蔽的抗原決定簇暴露;③腎小球基底膜產生新抗原或腎小球基底膜生理組分改變刺激產生迴圈抗體與腎小球基底膜結合，抗體與腎小球基底膜結合直接導致腎小球結構和功能的改變，實驗表明在無炎症介體的前提下，以抗腎小球基底膜抗體灌注離體腎臟，可導致腎小球毛細血管壁電荷屏障的破壞，從而導致蛋白尿，以及腎小球濾過率的下降，超微結構改變為腎小球基底膜層粘連蛋白重排，足突融合，腎小球基底膜失去陰離子結合位點及細胞損傷，儘管系膜基質與腎小球基底膜有某些共同的成分，但也可能存在一些系膜基質特有的抗原成為免疫攻擊的對象，給鼠注入抗系膜基質成分的單克隆抗體可導致電子緻密物的沉積，但未發現組織學改變及蛋白尿，文獻報導在一位元IgA腎病患者血清及腎臟洗脫物中發現了抗系膜基質抗體，有3種與腎小球固有細胞表面抗原結合抗體相關的實驗動物模型，針對上皮細胞的抗體可導致主動或被動性海曼腎炎，針對系膜細胞的抗體可導致抗-Thy-1抗體腎炎，針對內皮細胞的抗體可導致血管緊張素Ⅰ轉換酶腎炎，這幾種腎小球病變的發生有的與腎小球原位免疫複合物的形成有關，有的與正常細胞功能紊亂有關而與免疫複合物的形成無關。外源性大分子種植於腎小球內也會成為抗體攻擊的目標，從而導致原位免疫複合物的形成，這一途徑可以解釋人類暴露於某些藥物，毒素，微生物或發生腫瘤後發生的多種類型的免疫複合物性腎炎，遠離腎臟的內源性抗原可通過相似的機制導致腎臟病變。
3.誘導腎小球病變的細胞免疫機制
與B細胞不同，T淋巴細胞不能直接結合抗原，抗原呈遞細胞加工並向T輔助細胞呈遞抗原，T細胞受體識別抗原呈遞細胞表面的和抗原分子結合的複合體，T輔助細胞分化，增殖並分泌多種可溶性細胞因數，輔助T，B細胞和巨噬細胞免疫應答，可使活化的T細胞發揮直接效應，如T細胞殺傷作用和遲髮型變態反應，聚集的單核細胞是繼而發生的組織損傷的主要效應細胞，致敏的T淋巴細胞參與了大多數的體液免疫反應，許多觀察結果提示人類腎臟微小病變病是淋巴細胞介導的疾病，微小病變病蛋白尿的發生可能是由淋巴因數介導的，這些淋巴因數是在腎臟局部產生的，在整體水準上不能測及。
4.腎小球病變的次級介體
在引起腎小球病變的初級免疫發病機制啟動後，一系列次級介體被啟動並聚集，導致了炎症反應，多形核白細胞出現於多種腎小球腎炎，啟動的補體蛋白C3a，C5a具有趨化特性，吸引多形核白細胞在炎症部位聚集，多形核白細胞也可通過Fc受體直接與種植於腎小球基底膜的抗體結合，多形核白細胞膜表面有相當數量的受體可與內皮細胞和基質分子結合，多形核白細胞合成並在嗜天青顆粒和其他特殊顆粒內貯存多種毒性物質，當多形核白細胞被啟動時釋放出胞外，其中蛋白水解酶與腎小球病變的發生有關，絲氨酸蛋白酶和兩種金屬蛋白酶能降解基質蛋白，而腎小球基底膜的降解會導致蛋白尿，許多多形核白細胞來源的物質可導致腎小球病變，蛋白水解酶可啟動其他的血漿蛋白級聯反應，如凝血級聯反應;多型核白細胞釋放的陽離子蛋白可結合並中和腎小球基底膜的陰離子位點;多型核白細胞可合成磷脂代謝產物和血管活性物質以及活性氧代謝產物。
以上便是對於腎病綜合症的發病機制的簡單介紹了，當然若是大家想要更加詳細的瞭解這之中的資訊的話，就需要大家日常對這方面多加關注一些了。提醒大家，若是患了這個問題，一定要及時治療。
