剖析蕁麻疹的發病機理

大家對蕁麻疹這個字眼肯定不陌生， 而且該病讓大家肯定很困擾， 由於該病的發病機理很複雜， 所以很多患者都找不到有效治療該病的方法， 所以掌握蕁麻疹的發病機理是很重要的， 那該病的發病機理有哪些呢， 下面就由小編向大家一下吧!

剖析蕁麻疹發病機理

蕁麻疹是一種常見的皮膚病， 表現為時隱時現的、邊緣清楚的、紅色或白色的瘙癢性風團， 俗稱風團， 是一種常見的皮膚病。 那麼， 蕁麻疹的發病機理您瞭解嗎?

變態反應性

多數屬Ⅰ型變態反應， 少數為Ⅱ、Ⅲ型變態反應。 Ⅰ型變態反應由IgE介導，

又稱IgE依賴型反應， 其機制為上述變態反應原使體內產生IgE類抗體， 與血管周圍肥大細胞和血循中嗜鹼性粒細胞相結合。 [1]當抗原再次侵入並與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發生抗原抗體反應， 引起肥大細胞膜如膜層結構的穩定性改變， 以及內部一系列生化改變如酶啟動， 促使脫顆粒和一系列化學介質的釋放而形成風團。

輸血反應引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態反應， 多見於選擇性IgA缺乏患者， 當這些患者接受輸血後， 產生抗IgA抗體， 再輸入血液後即形成免疫複合物， 啟動補體系統並產生過敏性毒素及各種炎症介質， 引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

Ⅲ 型變態反應蕁麻疹即蕁麻疹性血管炎， 由免疫複合物引起，

最常見的變應原是血清製劑和藥物如呋喃唑酮、青黴素， 較少見的是微生物抗原， 如鏈球菌、結核桿菌、肝炎病毒等。 由於抗原和抗體量的比例不同， 往往抗原偏多， 使形成的抗原抗體複合物沉積於血管壁， 啟動補體， 使肥大細胞及中性粒細胞釋放組胺等炎症介質， 引起血管通透性增加及水腫而產生蕁麻疹， 同時中性粒細胞釋放出溶酶體酶亦起著重要作用。

引起本病的化學介質主要是組胺 ， 其次是激肽 。 組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等， 引起皮膚、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症狀。 激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。 緩激肽是一種肽類血管活性物質， 也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，

約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應， 其特徵是一種遲發性風團反應。 有些慢性蕁麻疹的發生和前列腺素E和前列腺素D2有關， 前列腺素E有較強和持久的擴血管作用， 可引起風團。 前列腺素D2是產生肥大細胞啟動的一種原始介質， 當注射前列腺素D2時， 會產生風團和紅斑及血管周圍中性粒細胞浸潤。 花生四烯酸代謝產物可能也是蕁麻疹反應的介質， 如白三烯含有慢反應物質活性， 注射後可發生風團。 有些蕁麻疹的發生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關， 增多的纖維蛋白降解產物有血管活性作用， 從而導致毛細血管通透性改變， 發生風團。

以上就是小編對蕁麻疹的相關介紹， 不知道大家是否滿意小編的回答呢， 大家如果有哪些問題仍然不懂， 希望大家能與小編聯絡， 小編一定會盡自己最大努力幫助大家， 希望大家放心， 所以為了自己的健康， 為了家人的健康， 要樹立起治癒蕁麻疹的信心， 將病症打倒!