阻塞性肺氣腫腫的發病機制

肺氣腫是比較可怕的疾病了， 阻塞性肺氣腫是臨床上疾病中常見的一直， 阻塞性肺氣腫的影響是比較大的， 阻塞性肺氣腫會引起很多的併發症， 因此阻塞性肺氣腫需要被大家重視， 肺氣腫的發病機制有哪些呢：

發病原因

肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明， 一般認為是多種因素協同作用形成的。

一、引起慢支的各種因素如感染， 吸煙， 大氣污染， 職業性粉塵和有害氣體的長期吸入， 過敏等， 均可引起阻塞性肺氣腫。

二、彈性蛋白酶及其抑制因數失衡學說。

α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關係的研究提示，

肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡， 使肺泡間隔破壞， 大量肺氣腫的動物模型支援這一假說， 人類肺氣腫的研究證明， 彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加， 吸煙可增加彈性蛋白溶解活性， 抑制肺的成纖維細胞的浸潤， 造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加， 抑制了抗彈性蛋白酶的活性， 這些發現支援吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破， 從而造成肺的微細結構的破壞， 引起肺氣腫。

發病機制

1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞， 使肺內殘氣量增多， 根據其受累肺泡的範圍分為小葉中心型肺氣腫， 全小葉型肺氣腫和遠端小葉型肺氣腫，

全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關， 這兩種類型的肺氣腫常合併存在， 均勻分佈在肺臟的上葉或下葉， 當肺氣腫嚴重時， 氣管梗阻亦有所發展， 反復發作的細支氣管的炎症造成氣管梗阻， 肺間質破壞， 引起氣管的機械支持力喪失， 使其塌陷和氣管梗阻， 從而引起肺內氣體增多， 形成氣腔。

2.肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化， 其他呼吸輔助肌肉， 肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作， 膈肌的隆起程度減低， 使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓， 在膈肌變平時， 收縮時向下牽拉下部胸廓， 擠壓肺臟， 對呼吸的效果產生反向的影響， 使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣，

肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少， 肺微循環的破壞使肺血管阻力增高， 肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關， 所以， 在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前， 一定有氣體交換功能的嚴重損害。

阻塞性肺氣腫疾病一旦發生就會給患者帶來病痛折磨， 這樣不僅會使阻塞性肺氣腫患者的身體受到傷害， 也會使阻塞性肺氣腫患者的生活受到影響。 當阻塞性肺氣腫疾病發生後患者們就要及時治療才好。