尿毒癥的臨床表現是什麼

在尿毒癥期， 除上述水、電解質、酸堿平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外， 還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現， 茲分述如下。

(一)神經系統症狀

神經系統的症狀是尿毒癥的主要症狀。 在尿毒癥早期， 患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。 隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐;最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。 這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性;②電解質和酸堿平衡紊亂;③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，

缺氧和毛細血管通透性增高， 可引起腦神經細胞變性和腦水腫。

(二)消化系統症狀

尿毒癥患者消化系統的最早症狀是食欲不振或消化不良;病情加重時可出現厭食， 噁心、嘔吐或腹瀉。 這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨， 氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。 患者常併發胃腸道出血。 此外噁心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。

(三)心血管系統症狀

慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用， 可發生心力衰竭， 心律失常和心肌受損等。 由於尿素(可能還有尿酸)的剌激作用， 還可發生無菌性心包炎，

患者有心前區疼痛;體檢時聞及心包摩擦音。 嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。

(四)呼吸系統症狀

酸中毒時患者呼吸慢而深， 嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。 患者呼出的氣休有尿味， 這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。 嚴重患者可出現肺水腫， 纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變， 肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。 纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。

(五)皮膚症狀

皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的症狀， 可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的;有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關， 因為切除甲狀旁腺後，

能立即解除這一痛苦的症狀。 此外， 患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。 皮膚顏色的改變， 以前認為是尿色素增多之故， 但用吸收分光光度計檢查， 證明皮膚色素主要為黑色素。 在皮膚暴露部位， 輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。 由於汗液中含有較高濃度的尿素， 因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶， 稱為尿素霜。

(六)物質代謝障礙

1.糖耐量降低 尿毒癥患者對糖的耐量降低， 其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似， 但這種變化對外源性胰島素不敏感。 造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少;②尿毒癥時由於生長激素的分泌基礎水準增高， 故拮抗胰島素的作用加強;③胰島素與靶細胞受體結合障礙， 使胰島素的作用有所減弱;④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。

目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

2.負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。 低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。 引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、噁心和嘔吐而致蛋白質攝入減少;②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強;③合併感染時可導致蛋白分解增強;④因出血而致蛋白丟失;⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。

尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔。 腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨， 氨被血液運送到肝臟後， 可再合成尿素， 也可合成非必需氨基酸，

後者對機體是有利的。 因此有人認為， 尿毒癥病人蛋白質的攝入量可低於正常人， 甚至低於每天20g即可維持氮平衡， 但必須給予營養價值較高的蛋白質， 即含必需氨基酸豐富的營養物質。 近年來有人認為。 為了維持尿毒癥病人的氮平衡， 蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異;而且認為， 單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量， 可使自身蛋白質消耗過多， 因而對病人有害而無益。

3.高脂血症 尿毒癥病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多， 故甘油三酯的生成增加;同時還可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低， 故易形成高甘油三酯血症。 此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。

此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。