肝性腦病的併發症有哪些

肝性腦病的誘因有很多， 但肝性腦病的發病機制仍不甚明瞭。 許多有毒物質不能在肝內代謝解毒， 直接進入體循環， 並通過通透性增高的血腦屏障， 引起腦病。 這些有害物質有氨、硫醇、短鏈脂肪酸、過多的芳香族氨基酸、假性神經遞質以及γ-氨基丁酸等， 其中多數為含氮物質。 下面總結一下肝性腦病的誘因。

引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：①增加氨等含氮物質及其他毒物的來源， 如進過量的蛋白質、消化道大出血、氮質血症、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等。 便秘也是不利的因素， 使有毒物質排出減慢。

②低鉀堿中毒時， NH4+容易變成NH3， 導致氨中毒， 常由於大量利尿或放腹水引起。 ③加重對肝細胞的損害， 使肝功能進一步減退。 例如手術、麻醉、鎮靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。 在慢性肝病時， 大約半數病例可發現肝性腦病的誘因。

肝性腦病的病因有：①急性肝性腦病：如暴發性、重症病毒性肝炎， 藥物性肝炎， 化學藥品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎， 以及急性妊娠期脂肪肝。 ②慢性肝性腦病：見於各種病因的晚期肝硬化、門-腔吻合術後、晚期肝癌、門靜脈血栓形成以及任何慢性肝病的終末期。

肝性腦病是肝癌終末期的常見併發症。 以中樞神經系統功能失調和代謝紊亂為特點， 以智力減退、意識障礙、神經系統體征及肝臟損害為肝性腦病的主要臨床現。

肝性腦病根據精神錯亂、神經系統病理表現的腦電圖檢查， 病情進展不一或較長期處於某一階段。 清楚肝性腦病的表現有利於動態觀察病情發展變化， 有利於早期判斷並及時給予治療措施。 例如食管曲張靜脈破裂大出血後可發展成肝性腦病， 積極止血、糾正貧血、避免輸庫存血、清除腸道積血等可以制止肝性腦病的發生。 合併感染時， 肝功能惡化， 可促發肝性腦病， 而感染的臨床表現可很不典型， 故要警惕。 對躁動的患者， 主要是治療肝性腦病， 應避免使用鎮靜劑， 尤其是苯巴比妥類藥物， 以免加重病情。

許多肝性腦病有明確的肝性腦病的誘因， 這些誘因可增加血氨、其他含氮物質以及毒物的水準，

促使肝性腦病的發生。 因此， 控制這些誘因常可有效地制止肝性腦病的發展， 有助患者康復。