妊娠合併糖尿病的發病機理

正常人口服葡萄糖引起血液胰島素水準的升高。 空腹胰島素水準低於179pmol/L（25μU/ml）， 口服葡萄糖後30分鐘， 上升達高峰， 約為359pmol/L（50μU/ml）， 以後逐漸下降， 在2小時後回到空腹水準。 酮症型糖尿病因迴圈中缺乏胰島素， 口服葡萄糖後不產生反應；但輕度肥胖型糖尿病出現延遲反應， 胰島素可以上升到異常高的水準， 說明輕型糖尿病患者胰島細胞有緩慢但過度的反應。

妊娠期糖尿病的敏感性：在妊娠早期口服葡萄糖後， 空腹及高峰時的胰島素水準類似於非妊娠期， 但在妊娠晚期空腹及高峰時的胰島素水準較非妊娠期高。

結合妊娠晚期餐後出現高血糖的傾向， 顯然在孕晚期胰島素的敏感性下降了， 所以婦女在妊娠期要維持正常葡萄糖內環境的穩定， 就必須產生和分泌更多的胰島素。 大多數婦女具有充足的胰腺β細胞儲備， 而少數則成為糖尿病。 而已有糖尿病的婦女， 對胰島素敏感性下降， 則意味著隨著妊娠的進展， 外源性胰島素有時需增加2～3倍。

妊娠期胰島素敏感性改變的原因尚未明瞭， 但是可能由幾種因素所造成， 包括胎盤胰島素降解作用， 迴圈中游離皮質醇、雌激素及孕激素水準升高的影響， 以及胎盤催乳素（HPL）對胰島素拮抗作用的結果。

在妊娠過程中， 隨著胎兒胎盤的生長， 一方面出現胰島素拮抗作用， 另一方面又出現胰島素分泌亢進的現象，

並在產後立即消失。 所有這些說明了在妊娠期胰腺活動與胎盤激素（例如HPL、雌激素和孕激素）的水準升高有關。 HPL又稱人絨毛膜生長激素， 在免疫學和生物學上非常類似於生長激素。 在正常進食的孕婦中， HPL的分泌率與胎兒胎盤生長曲線相平行， 但不隨血液迴圈中葡萄糖的變化而轉移。 HPL被證實具有促胰島素分泌與抗胰島素的雙重性能， 但HPL主要發揮抗胰島素的作用。

在妊娠期， 除了HPL的促胰島素分泌和抗胰島素作用外， 胎盤雌激素和孕激素也參與葡萄糖-胰島素內環境穩定的調節。 在人和動物實驗中觀察到， 給予雌二醇和孕激素後產生胰島素分泌過多和胰島肥大， 但兩者對葡萄糖的作用卻截然不同。

給予雌二醇後胰島素對葡萄糖的反應明顯加強並引起血液中葡萄糖水平下降。 但給予孕激素卻引起胰島素降血糖作用敏感性的下降， 所以孕激素雖然能引起胰島素成倍增長， 但卻不能引起葡萄糖水平的改變。 這些材料說明雌激素和孕激素都能引起胰島素分泌， 而孕激素具有胰島素的拮抗作用。