重症肌無力有一定的遺傳易感性， 通過調查有一部分患者有陽性家族史。 約12%～20%患重症肌無力的母親所生的新生兒患重症肌無力， 通常出生時即有體征， 但偶爾拖延12～18h， 常合併吸吮困難和下嚥困難， 哭聲無力， 乙醯膽鹼受體抗體通過胎盤進入胎兒血中是主要的病因。 抗體在胎血中不斷降解破壞， 臨床症狀也就相應好轉， 故此型稱為暫時性的， 其症狀多在3周內自然消失， 當逐步減少藥物用量或停藥， 未發現復發的危險。 對危重的病嬰應立即給予治療， 根據病情給口服新斯的明1～5mg， 並維持期呼吸功能及營養支援。
（一）先天性重症肌無力
此型指正常母親的新生兒患重症肌無力， 家庭中常有重症肌無力病人。 42%病例于2歲時， 66%於20歲以前發病。 病嬰中無乙醯膽鹼受體抗體， 其發病機制與遺傳有關。 突觸後膜結構畸形；幾乎完全缺乏有功能的接頭褶， 微小結構減少， 終板乙醯膽鹼受體不足。 此型與暫時性新生兒重症肌無力不同， 症狀為持續性， 無完全緩解。 症狀多在出生時或其後不久出現， 眼外肌受累明顯， 常可累及面部肌肉而影響攝食。 全身肌無力少見。
（二）家族性嬰兒型重症肌無力
指正常母親的嬰患重症肌無力， 家族中有其他重症肌無力病人， 如兄弟或姊妹， 為常染色體隱性遺傳出生時有嚴重的呼吸困難和攝食困難，
（三）膽鹼酯酶缺乏
此型重症肌無力是由於在終板亞神經結構缺乏乙醯膽鹼酯酶所致， 發生于兒童累及眼肌和顱神經Ⅸ～Ⅻ支配的肌肉， 軀幹肌肉也受累， 肢體近端較遠端重。 騰喜龍試驗陰性， 用抗腫堿酯酶藥物或增加乙醯膽鹼釋放的胍無效， 而強的松治療效果明顯。
（四）青少年肌無力
全部肌無力病例的4%在10歲前發病， 24%病例在20歲前發作， 女性佔優勢（4：1）。 此型與嬰兒型相反， 遺傳因素相對小， 主要是免疫機制在發病機制中起作用。
