慢性阻塞性肺病

肺氣腫及慢性支氣管炎通常是共存的。 因此醫生一般會統稱這兩種疾病為慢性阻塞性肺病(COPD)。 慢性阻塞性肺病是一種漸進惡化的氣道疾病， 特徵是病人的肺部會漸漸失去功能。 它是一種可以預防可以治療的疾病， 有一些明顯的肺外效應， 可加重一些患者疾病的嚴重程度， 以不完全可逆的氣流受限為特徵。 氣流受限呈進行性加重， 多與肺部對有害的顆粒和氣體的異常炎症反應有關。 COPD 的自然病程是可變的， 且每個病人的病程都不一樣。 一種進行性加重的疾病， 特別是當病人持續暴露于有害環境時。

COPD對病人的影響不僅取決於氣流受限的程度， 還取決於症狀(特別是氣促和活動能力的下降)的嚴重程度， 全身效應以及有無合併症。

病因和發病機制

確切的病因不清楚。 與下列導致慢性支氣管炎的因素有關。 一、吸煙 為重要的發病因素， 煙草中含焦油、尼古丁和氫氰酸等化學物質， 可損傷氣道上皮細胞， 使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低;支氣管粘液腺肥大、杯狀細胞增生， 粘液分泌增多， 使氣道淨化能力下降;支氣管粘膜充血水腫、粘液積聚， 容易繼發感染， 慢性炎症及吸煙刺激粘膜下感受器， 使副交感神經功能亢進， 引起支氣管平滑肌收縮， 氣流受限。 煙草、煙霧還可使氧自由基產生增多， 誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，

抑制抗蛋白酶系統， 破壞肺彈力纖維， 誘發肺氣腫形成。 吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高2～8倍， 煙齡越長， 吸煙量越大， COPD患病率越高。 二、職業性粉塵和化學物質 當職業性粉塵及化學物質， 如煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等， 濃度過大或接觸時間過長， 均可能產生與吸煙無關的COPD。 三、空氣污染 大氣中的有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣等損傷氣道粘膜和其細胞毒作用， 使纖毛清除功能下降， 粘液分泌增加， 為細菌感染增加條件。 四、感染 感染是COPD發生發展的重要因素之一。 病毒、細菌和支原體是本病急性加重的重要因素。 病毒主要為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌為多見。 五、蛋白酶一抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶對組織有損傷、破壞作用;抗蛋白酶對彈性蛋白酶等多種蛋白酶具有抑制功能。 其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性最強的一種。 蛋白酶和抗蛋白酶維持平衡是保證肺組織正常結構免受損傷和破壞的主要因素。 蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可導致組織結構破壞產生肺氣腫。 六、其他 如機體的內在因素、自主神經功能失調、營養、氣溫的突變等都有可能參與COPD的發生、發展。

病理改變

COPD的病理改變主要表現為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。 支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死， 潰瘍形成。 纖毛倒伏、變短、不齊、粘連， 部分脫落。

緩解期粘膜上皮修復、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。 杯狀細胞數目增多肥大， 分泌亢進， 腔內分泌物瀦留。 基底膜變厚壞死。 支氣管腺體增生肥大， 腺體肥厚與支氣管壁厚度比值常大於O.55～0.79(正常小於0.4)。 各級支氣管壁有各類炎症細胞浸潤， 以漿細胞、淋巴細胞為主。 急性發作期可見到大量中性粒細胞， 嚴重者為化膿性炎症， 粘膜充血、水腫、變性壞死和潰瘍形成， 基底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄。 炎症導致氣道壁的損傷和修復過程反復迴圈發生。 修復過程導致氣道壁的結構重塑， 膠原含量增加及疤痕形成， 這些病理改變是COPD氣流受限的主要病理基礎之一。 肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹， 彈性減退。 外觀灰白或蒼白， 表面可見多個大小不一的大泡。 鏡檢見肺泡壁變薄， 肺泡腔擴大、破裂或形成大泡， 血液供應減少， 彈力纖維網破壞。 細支氣管壁有炎症細胞浸潤， 管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大， 纖毛上皮破損、纖毛減少。 有的管腔纖細狹窄或扭曲擴張， 管腔內有痰液存留。 細支氣管的血管內膜可增厚或管腔閉塞。 按累及肺小葉的部位， 可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型肺氣腫小葉中央型， 全小葉型及介於兩者之間的混合型三類。 其中以小葉中央型為多見。 小葉中央型是由於終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎症導致管腔狹窄， 其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張， 其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位於二級小葉的中央區。 全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管一肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍佈於肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上，併發小葉周邊區肺組織膨脹。對於有COPD高危因素的人群，應定期進行肺功能監測，以盡可能早期發現COPD並及時予以干預。

症狀體征

一、症狀

起病緩慢、病程較長。主要症狀： 1.慢性咳嗽隨病程發展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。 2.咳痰 一般為白色粘液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。 3.氣短或呼吸困難 早期在勞力時出現，後逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣短。是COPD的標誌性症狀。 4.喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時出現喘息。 5.其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。

二、體征

早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征： 1.視診及觸診胸廓前後徑增大，劍突下胸骨下角增寬(桶狀胸)。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等;觸覺語顫減弱。 2.叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。 3.聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及幹性噦音和(或)濕性囉音。

併發症

一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重時發生，其症狀明顯加重，發生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳瀦留的臨床表現。

二、自發性氣胸 如有突然加重的呼吸困難，並伴有明顯的發紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮併發自發性氣胸，通過X線檢查可以確診。

三、慢性肺源性心臟病 由於COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發生右心功能不全。

治療

一、穩定期治療

1.教育和勸導患者戒煙;因職業或環境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。2.支氣管舒張藥的使用短期按需應用以暫時緩解症狀，長期規則應用以預防和減輕症狀兩類。(1) β2腎上腺素受體激動劑： 主要有沙丁胺醇(salbutamol)氣霧劑，每次100～200μg(1～2噴)。霧化吸人，療效持續4～5小時，每24小時不超過8～12噴。特布他林(terbutaline)氣霧劑亦有同樣作用。 (2)抗膽鹼藥： 是COPD常用的製劑，主要品種為異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑，霧化吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續6～8小時。每次40～80μg(每噴20μg)，每天3～4次。(3)茶鹼類： 茶鹼緩釋或控釋片，0.2g，早、晚各一次;氨茶鹼(aminophylline)，0.1g，每日3次。 除以上支氣管舒張劑外，尚有沙美特羅(salmeterol)、福莫特羅(formoterol)等長效8：腎上腺素受體激動劑，必要時可選用。 3.祛痰藥 對痰不易咳出者可應用。常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxol)，30mg，每日3次，或羧甲司坦(carbocisteine)0.5g，每日3次。 4.氧療 長期家庭氧療(LTOT) 對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活品質和生存率。對血流動力學、運動能力、肺生理和精神狀態均會產生有益的影響。LTOT指征： ①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血症。 ②PaO255～60mmHg，或SaO20.55)。一般用鼻導管吸氧，氧流量為1.0～2.0L/min，吸氧時間>15h/d。目的是使患者在海平面，靜息狀態下，達到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%。

二、急性加重期治療

1.確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染。2.根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。3.支氣管舒張藥 藥物同穩定期。 有嚴重喘息症狀者可給予較大劑量霧化吸人治療，如應用沙丁胺醇2 500μg或異丙托溴銨500μg，或沙丁胺醇1 000μg加異丙托溴銨250～500μg通過小型霧化吸入器給患者吸入治療以緩解症狀。 4.控制性吸氧 發生低氧血症者可鼻導管吸氧，或通過文丘裡(Venturi)面罩吸氧。鼻導管給氧時，吸人的氧濃度與給氧流量有關，估算公式為吸入氧濃度(%)== 2l+4×氧流量(L/min)。一般吸人氧濃度為28 9/6～30%，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳瀦留。5.抗生素 當患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應根據患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。如給予β內醯胺類/β內醯胺酶抑制劑;第二代頭孢菌素、大環內酯類或喹喏酮類。如門診可用阿莫西林/克拉維酸、頭孢唑肟O.25g每日3次、頭孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.2g每日2次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次;較重者可應用頭孢曲松鈉2.0g加於生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院患者當根據疾病嚴重程度和預計的病原菌更積極的給予抗生素，一般多靜脈滴注給藥。6.糖皮質激素 對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30～40mg/d，也可靜脈給予甲潑尼龍。連續5～7天。

預防

COPD的預防主要是避免發病的高危因素、急性加重的誘發因素以及增強機體免疫力。 1.戒煙是預防COPD的重要措施，也是最簡單易行的措施，在疾病的任何階段戒煙都有益於防止COPD的發生和發展。 2.控制職業和環境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸入，可減輕氣道和肺的異常炎症反應。 3.積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統感染，可能有助於減少以後COPD的發生。 4.流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗等對防止COPD患者反復感染可能有益。 5.加強體育鍛煉，增強體質，提高機體免疫力，可幫助改善機體一般狀況

結語：通過上文的介紹，我們詳細的學習了關於慢性阻塞性肺病的相關知識，我們知道了慢性阻塞性肺病的臨床表現主要為隨病程發展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。如果大家想瞭解更多關於疾病的相關知識，別忘了閱讀下一篇文章哦。

全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管一肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍佈於肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上，併發小葉周邊區肺組織膨脹。對於有COPD高危因素的人群，應定期進行肺功能監測，以盡可能早期發現COPD並及時予以干預。

症狀體征

一、症狀

起病緩慢、病程較長。主要症狀： 1.慢性咳嗽隨病程發展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。 2.咳痰 一般為白色粘液或漿液性泡沫性痰，偶可帶血絲，清晨排痰較多。急性發作期痰量增多，可有膿性痰。 3.氣短或呼吸困難 早期在勞力時出現，後逐漸加重，以致在日常活動甚至休息時也感到氣短。是COPD的標誌性症狀。 4.喘息和胸悶 部分患者特別是重度患者或急性加重時出現喘息。 5.其他 晚期患者有體重下降，食欲減退等。

二、體征

早期體征可無異常，隨疾病進展出現以下體征： 1.視診及觸診胸廓前後徑增大，劍突下胸骨下角增寬(桶狀胸)。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等;觸覺語顫減弱。 2.叩診 肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。 3.聽診 兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及幹性噦音和(或)濕性囉音。

併發症

一、慢性呼吸衰竭 常在COPD急性加重時發生，其症狀明顯加重，發生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳瀦留的臨床表現。

二、自發性氣胸 如有突然加重的呼吸困難，並伴有明顯的發紺，患側肺部叩診為鼓音，聽診呼吸音減弱或消失，應考慮併發自發性氣胸，通過X線檢查可以確診。

三、慢性肺源性心臟病 由於COPD肺病變引起肺血管床減少及缺氧致肺動脈痙攣、血管重塑，導致肺動脈高壓、右心室肥厚擴大，最終發生右心功能不全。

治療

一、穩定期治療

1.教育和勸導患者戒煙;因職業或環境粉塵、刺激性氣體所致者，應脫離污染環境。2.支氣管舒張藥的使用短期按需應用以暫時緩解症狀，長期規則應用以預防和減輕症狀兩類。(1) β2腎上腺素受體激動劑： 主要有沙丁胺醇(salbutamol)氣霧劑，每次100～200μg(1～2噴)。霧化吸人，療效持續4～5小時，每24小時不超過8～12噴。特布他林(terbutaline)氣霧劑亦有同樣作用。 (2)抗膽鹼藥： 是COPD常用的製劑，主要品種為異丙托溴銨(ipratropium)氣霧劑，霧化吸入，起效較沙丁胺醇慢，持續6～8小時。每次40～80μg(每噴20μg)，每天3～4次。(3)茶鹼類： 茶鹼緩釋或控釋片，0.2g，早、晚各一次;氨茶鹼(aminophylline)，0.1g，每日3次。 除以上支氣管舒張劑外，尚有沙美特羅(salmeterol)、福莫特羅(formoterol)等長效8：腎上腺素受體激動劑，必要時可選用。 3.祛痰藥 對痰不易咳出者可應用。常用藥物有鹽酸氨溴索(ambroxol)，30mg，每日3次，或羧甲司坦(carbocisteine)0.5g，每日3次。 4.氧療 長期家庭氧療(LTOT) 對COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活品質和生存率。對血流動力學、運動能力、肺生理和精神狀態均會產生有益的影響。LTOT指征： ①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或沒有高碳酸血症。 ②PaO255～60mmHg，或SaO20.55)。一般用鼻導管吸氧，氧流量為1.0～2.0L/min，吸氧時間>15h/d。目的是使患者在海平面，靜息狀態下，達到PaO2≥60mmHg和(或)使SaO2升至90%。

二、急性加重期治療

1.確定急性加重期的原因及病情嚴重程度。最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染。2.根據病情嚴重程度決定門診或住院治療。3.支氣管舒張藥 藥物同穩定期。 有嚴重喘息症狀者可給予較大劑量霧化吸人治療，如應用沙丁胺醇2 500μg或異丙托溴銨500μg，或沙丁胺醇1 000μg加異丙托溴銨250～500μg通過小型霧化吸入器給患者吸入治療以緩解症狀。 4.控制性吸氧 發生低氧血症者可鼻導管吸氧，或通過文丘裡(Venturi)面罩吸氧。鼻導管給氧時，吸人的氧濃度與給氧流量有關，估算公式為吸入氧濃度(%)== 2l+4×氧流量(L/min)。一般吸人氧濃度為28 9/6～30%，應避免吸入氧濃度過高引起二氧化碳瀦留。5.抗生素 當患者呼吸困難加重，咳嗽伴痰量增加、有膿性痰時，應根據患者所在地常見病原菌類型及藥物敏感情況積極選用抗生素治療。如給予β內醯胺類/β內醯胺酶抑制劑;第二代頭孢菌素、大環內酯類或喹喏酮類。如門診可用阿莫西林/克拉維酸、頭孢唑肟O.25g每日3次、頭孢呋辛0.5g每日2次、左氧氟沙星0.2g每日2次、莫西沙星或加替沙星0.4g每日一次;較重者可應用頭孢曲松鈉2.0g加於生理鹽水中靜脈滴注，每天1次。住院患者當根據疾病嚴重程度和預計的病原菌更積極的給予抗生素，一般多靜脈滴注給藥。6.糖皮質激素 對需住院治療的急性加重期患者可考慮口服潑尼松龍30～40mg/d，也可靜脈給予甲潑尼龍。連續5～7天。

預防

COPD的預防主要是避免發病的高危因素、急性加重的誘發因素以及增強機體免疫力。 1.戒煙是預防COPD的重要措施，也是最簡單易行的措施，在疾病的任何階段戒煙都有益於防止COPD的發生和發展。 2.控制職業和環境污染，減少有害氣體或有害顆粒的吸入，可減輕氣道和肺的異常炎症反應。 3.積極防治嬰幼兒和兒童期的呼吸系統感染，可能有助於減少以後COPD的發生。 4.流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗等對防止COPD患者反復感染可能有益。 5.加強體育鍛煉，增強體質，提高機體免疫力，可幫助改善機體一般狀況

結語：通過上文的介紹，我們詳細的學習了關於慢性阻塞性肺病的相關知識，我們知道了慢性阻塞性肺病的臨床表現主要為隨病程發展可終身不愈。常晨間咳嗽明顯，夜間有陣咳或排痰。如果大家想瞭解更多關於疾病的相關知識，別忘了閱讀下一篇文章哦。