疾病概述：
如慢性阻塞性肺病、重症肺結核、肺間質性纖維化、塵肺等。 胸廓病變和胸部手術、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可導致慢性呼吸衰竭。
一、缺O2和CO2瀦留的發生機制
（一）通氣不足 在靜息呼吸空氣時， 總肺泡通氣量約為4L/min， 才能維持正常的肺泡氧和二氧化碳分壓。 肺泡通氣量減少， 肺泡氧分壓下降， 二氧化碳分壓上升。 呼吸空氣條件下（吸入氧濃度為20.93%， 二氧化碳接近零）。
（二）通氣／血流比例失調 肺泡的通氣與灌注周圍毛細血管血流的比例必須協調，
（三）肺動-靜脈樣分流 由於肺部病變如肺泡萎陷、肺不張、肺水腫和肺炎實變均可引起肺動脈樣分流增加， 使靜脈血沒有接觸肺泡氣進行氣體交換的機會。 因此， 提高吸氧濃度並不能提高動脈血氧分壓。 分流量越大， 吸氧後提高動脈血的氧分壓效果越差， 如分流量超過30%以上， 吸氧對氧分壓的影響有限。
（四）彌散障礙 氧彌散能力僅為二氧化碳的1／20， 故在彌散障礙時， 產生單純缺氧。
（五）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一， 發熱、寒戰、呼吸困難和抽搐均將增加氧耗量。 寒戰耗氧量可達500ml/min， 嚴重哮喘，
二、缺O2、CO2瀦留對機體的影響
（一）對中樞神經的影響 腦組織耗氧量約占全身耗量的1/5－1/4。 中樞皮質神經原細胞對缺氧最為敏感， 缺O2的程度和發生的急緩對中樞神經產次價高生不同的影響。 如突然中斷供O2， 改吸純氮20秒鐘可出現深昏迷和全身抽搐。 逐漸降低吸O2的濃度，
CO2瀦留使腦脊液氫離子濃度增加， 影響腦細胞代謝， 降低腦細胞興奮性， 抑制皮質活動；隨著CO2的增加， 對皮質下層刺激加強， 引起皮質興奮；若CO2繼續升高， 皮質下層受抑制， 使中樞神經處於麻醉狀態。 在出現麻醉前的患者， 往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮症狀。
缺O2和CO2瀦留均會使腦血管擴張， 血流阻力減小， 血流量增加以代償之。 嚴重缺O2會發生腦細胞內水腫， 血管通透性增加， 引起腦間質水腫， 導致顱內壓增高， 擠壓腦組織，
（二）對心臟、迴圈的影響 缺O2可刺激心臟， 使心率加快和心搏量增加， 血壓上升。 冠狀動脈血流量在缺O2時明顯增加， 心臟的血流量遠超過腦和其他臟器。 心肌對缺O2十分敏感， 早期輕度缺O2即在心電圖上顯示出現， 急性嚴重缺O2可導致心室顫動或心臟驟停。 缺O2和CO2瀦留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環阻力， 導致肺動脈高壓和增加右心負擔。
吸入氣中CO2濃度增加， 可使心率加快， 心搏量增加， 使腦、冠狀血管舒張， 皮下淺表毛細血管和靜脈擴張， 而使脾和肌肉的血管收縮， 再加心搏量增加， 故血壓仍升高。
（三）對呼吸影響 缺O2對呼吸的影響遠較CO2瀦留的影響為小。 缺O2主要通過頸動脈竇和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣， 如缺O2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。
CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2瀦留出現深大快速的呼吸；但當吸入超過12％CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處於被抑制 狀態。而慢性高碳酸血症，並無通氣量相應增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應性遲鈍、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H＋排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴重，胸廓運動的通氣功能減退有關。
（四）對肝、腎和造血系統的影響 缺O2可直接或間接損害肝使穀丙轉氨酶上升，但隨著缺O2的糾正，肝功能逐漸恢復正常。
動脈血氧降低時，腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當PaO2＜5.3kPa時，腎血流量減少，腎功能受到抑制。
組織低氧分壓可增加紅細胞生成素促使紅細胞增生。腎臟和肝臟產生一種酶，將血液中非活性紅細胞生成素的前身物質啟動成生成素，刺激骨髓引起繼發性紅細胞增多。有利於增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環和右心負擔。
輕度CO2瀦留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量減少。
（五）對酸堿平衡和電解質的影響 嚴重缺O2可抑制細胞能量代射的中間過程，如三羧酸迴圈、氧化磷酸化作用和有關酶的活動。這不但降低產生能量效率，還因產生乳酸和無機磷引起代謝性酸中毒。由於能量不足，體內離子轉運的鈉泵遭損害，使細胞內鉀離子轉移至血液，而Na＋和H＋進入細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血症。代謝性酸中毒產生的固定酸與緩衝系統中碳酸氫鹽起作用，產生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。
PH值取決於碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調節（1－3天），而碳酸調節靠肺（數小時）。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多，故急性呼衰CO2瀦留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時，因嚴重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2瀦留發展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3－和CI－之和為一常數，當HCO3－增加，則CI－相應降低，產生低氯血症。
如缺O2程度緩慢加重，這種反射遲鈍。
CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，吸入CO2濃度增加，通氣量成倍增加，急性CO2瀦留出現深大快速的呼吸；但當吸入超過12％CO2濃度時，通氣量不再增加，呼吸中樞處於被抑制 狀態。而慢性高碳酸血症，並無通氣量相應增加，反而有所下降，這與呼吸中樞反應性遲鈍、通過腎臟對碳酸氫鹽再吸收和H＋排出，使血pH值無明顯下降，還與患者氣阻力增加、肺組織損害嚴重，胸廓運動的通氣功能減退有關。
（四）對肝、腎和造血系統的影響 缺O2可直接或間接損害肝使穀丙轉氨酶上升，但隨著缺O2的糾正，肝功能逐漸恢復正常。
動脈血氧降低時，腎血流量、腎小球濾過量、尿排出量和鈉的排出量均有增加；但當PaO2＜5.3kPa時，腎血流量減少，腎功能受到抑制。
組織低氧分壓可增加紅細胞生成素促使紅細胞增生。腎臟和肝臟產生一種酶，將血液中非活性紅細胞生成素的前身物質啟動成生成素，刺激骨髓引起繼發性紅細胞增多。有利於增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環和右心負擔。
輕度CO2瀦留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量減少。
（五）對酸堿平衡和電解質的影響 嚴重缺O2可抑制細胞能量代射的中間過程，如三羧酸迴圈、氧化磷酸化作用和有關酶的活動。這不但降低產生能量效率，還因產生乳酸和無機磷引起代謝性酸中毒。由於能量不足，體內離子轉運的鈉泵遭損害，使細胞內鉀離子轉移至血液，而Na＋和H＋進入細胞內，造成細胞內酸中毒和高鉀血症。代謝性酸中毒產生的固定酸與緩衝系統中碳酸氫鹽起作用，產生碳酸，使組織二氧化碳分壓增高。
PH值取決於碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調節（1－3天），而碳酸調節靠肺（數小時）。健康人每天由肺排出碳酸達15000mmol之多，故急性呼衰CO2瀦留對pH影響十分迅速，往往與代謝性酸中毒同時存在時，因嚴重酸中毒引起血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。而慢性呼衰因CO2瀦留發展緩慢，腎減少碳酸氫排出，不致使pH明顯降低。因血中主要陰離子HCO3－和CI－之和為一常數，當HCO3－增加，則CI－相應降低，產生低氯血症。
