非霍奇金淋巴瘤的發病機制

非霍奇金淋巴瘤是一組起源於淋巴結和其他淋巴組織的惡性腫瘤。 但是患上這種惡性腫瘤的原因是什麼呢?下面是非霍奇金淋巴瘤的病因及發病機制。

原發和繼發免疫缺陷病人均容易發生NHL。 這些免疫缺陷病人包括HIV感染病人;器官移植病人， 先天免疫缺陷， 乾燥綜合症和類風濕關節炎病人。

不少環境因素與NHL發病有關， 包括感染、化學物質等。 不少研究已經證明， 接觸農藥與NHL發病率升高有關。 經過治療的霍奇金淋巴瘤病人可能發生NHL,是HL引起的還是HL 的治療引起的後果仍不清楚。 然而感染因素是某些地區最近幾年發生NHL快速擴散流行的原因。

表1顯示這些感染因素和NHL發生的關係。 HTLV-1感染T細胞， 直接導致感染病人的小部分發生成人T細胞淋巴瘤。 感染過HTLV-1的病人一生中發生NHL的累積危險度是2.5%， 這種病毒由被感染的淋巴細胞通過母嬰血源傳播， 或性傳播。 成人T細胞淋巴瘤病人中位年齡大約56歲， 說明其有很長的潛伏期。

EBV與中非的Burkitt淋巴瘤發生有關， 與西方國家免疫抑制病人侵襲性NHL的發生有關。 在亞洲和南美洲EBV 感染與結外NK/T細胞淋巴瘤的發生密切相關。 而HIV感染者更容易發生侵襲性B細胞NHL， 這可能通過被感染的巨噬細胞過表達IL6而引起。

胃部幽門螺桿菌感染引起胃粘膜相關淋巴組織淋巴瘤。 細菌不會直接使淋巴細胞轉變為淋巴瘤，

而是細菌所引起的強烈的免疫反應和慢性抗原刺激導致腫瘤。

除感染因素以外， 一系列其他疾病或接觸亦可引起淋巴瘤。

遺傳學：淋巴細胞惡性腫瘤與基因異常有關。 基因異常可通過不同水準來確定， 包括染色體改變， 特殊基因的重排， 特殊癌基因的過度表達、表達不全或突變。 許多淋巴瘤包含涉及抗原受體基因的染色體移位。 在彌漫大B細胞淋巴瘤中， 移位t發生于30%的病人， 導致bcl-2基因在第18號染色體上過度表達。 一些沒有這種移位的其他病人也過度表達bcl-2蛋白。 這種蛋白涉及抑制細胞凋亡——最常被細胞毒化療藥所誘導的細胞死亡機制。 更高的復發率見於那些過度表達bcl-2蛋白的腫瘤病人。 在某些類型，

諸如t見於濾泡性淋巴瘤;t見於Burkitt淋巴瘤;t見於套細胞淋巴瘤;確診這些類型的大多數病人具有這些異常。 這些缺陷可能有預後意義。

通過上面的瞭解相信大家對非霍奇金淋巴瘤已經有了一定的瞭解， 希望以上的知識能幫助大家有效的預防非霍奇金淋巴瘤， 促使身體健康。