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煤矽肺怎麼根治

一、煤矽肺怎麼根治

二、矽肺病的症狀

三、矽肺病的診斷

煤矽肺怎麼根治

1、煤矽肺怎麼根治

1.1、基因幹細胞治療:利用幹細胞再生性修復受損肺組織的生物學特性,同時又運用基因工程技術製備了能夠降解纖維化的基因,將基因導入幹細胞後,由靜脈輸入到人體,發揮疾病治療作用。 既發揮了幹細胞的肺組織修復功能,又使基因充分而持久表達,使纖維化降解。

1.2、克矽平:是高分子氮氧化合物,作用機制是在矽塵破壞巨噬細胞過程中起到保護作用,具有阻止和延緩矽肺進展的作用,可用於治療和預防。

臨床應用克矽平後,X線胸片示病變發展延緩,故對I、II期矽肺有一定療效,III期矽肺療效不佳。 對改善患者的一般情況及呼吸道症狀較明顯。

1.3、漢防己堿:是中藥漢防己科中提取的雙苄基異喹啉類藥物,它能使矽肺內膠原合成量減少,每日口服200-300mg。 用要後患者臨床症狀改善,X線胸片也有好轉。 對急性矽肺療效較好。 副作用主要為食欲減退、轉氨酶升高、心率減慢等。

2、什麼是矽肺病

矽肺是由於生產過程中長期吸入大量含游離二氧化矽粉塵所引起的以肺纖維化改變為主伴有矽結節形成為特徵的疾病。

3、矽肺病的病因

游離二氧化矽顆粒到達肺泡後被肺巨噬細胞所吞噬,後者在肺內淋巴管開口處聚集成堆,游離的二氧化矽對巨噬細胞有明顯毒性作用,它使吞噬了石英粒子的巨噬細胞死亡。

目前認為巨噬細胞死亡的原因是由於石英表面的羥基和巨噬細胞溶酶體膜脂蛋白結構上受氫原子(氧、氮和硫)間形成氫鏈,導致吞噬溶酶體崩解,最後細胞膜本身也被破壞,石英粒子出來又被另一巨噬細胞吞噬,如此反覆進行,受損或已破壞了的巨噬細胞釋放“致纖維化因數”,後者刺激成纖維細胞功能,導致膠原纖維增生。

在以後的發展過程中,可能有免疫反應,抗原可由巨噬細胞釋放,抗體由粉塵灶和巨噬細胞堆聚周圍的漿細胞和漿母細胞分泌,抗原抗體複合物和補體一起,形成玻璃樣物質沉積在膠原纖維上,使新形成的結締組織呈透明樣外觀。

矽肺病的症狀

1、咳嗽:早期矽肺病人咳嗽多不明顯,隨著病程的發展,多合併慢性支氣管炎,晚期合併肺部感染,均可明顯加重咳嗽,此外咳嗽與季節,氣候等也有關係。

2、咳痰:患者一般痰量不多,多為灰色稀薄談,如果合併肺內感染及慢性支氣管炎,痰量則明顯增多,痰呈黃色粘稠狀或塊狀且常不易咳出。

3、胸痛:病人經常感覺胸痛,多半與矽肺的臨床症狀相關,部位不一且常有變化,多為局限性,一般為隱痛,也可脹痛,針刺樣痛等。

4、呼吸困難:矽肺患者隨肺組織纖維化程度的加重,有效呼吸面積減少,通氣血流比例失調,呼吸困難也逐漸加重,合併發生可明顯加重呼吸困難的程度和發展速度。

5、咯血:比較少見,可由大量的肺纖維化的溶解破裂損及血管而使血量增多。

矽肺病的診斷

1、矽肺的基本病理變化:是肺組織內有特徵性的結節形成和彌漫性間質纖維化,在胸部x線胸片上表現為肺紋理增多、增粗、出現圓形或不規則小陰影。 晚期x線片上顯示融合塊狀大陰影。 根據這些改變的分佈範圍及密集程度,通過綜合分析可確定矽肺期別。

2、肺門改變:由於塵細胞有肺門淋巴結積聚,纖維組織增生,可使肺門陰影擴大,密度增高。 晚期由於肺部纖維組織收縮和團塊的牽拉,使肺門上舉外移,肺門陰影可呈“殘根樣”改變。 如果在淋巴結包膜下有鈣質沉著可呈現蛋殼樣鈣化。

3、胸膜改變:由於淋巴管阻塞致淋巴阻滯和逆流而累及胸膜,引起胸膜廣泛纖維化增厚。

晚期由於肺部纖維組織收縮牽拉和粘連,橫膈可呈現“天幕狀”影像,肺底胸膜粘連,使肋膈角變鈍。

4、呼吸功能改變 早期矽肺,由於病變輕微,對呼吸功能影響不大,肺功能常無明顯改變,隨著病變進展,肺組織纖維增多,肺泡彈性改變,肺功能顯示肺活量和肺總量減低。

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