羊角風發作機理目前比較統一的看法

癲癇的發生機理至今尚未完全清楚， 它涉及遺傳的、解剖的、生理生化的、病理生理的、免疫的範圍， 目前比較統一的看法是：

①癲癇的發生是由遺傳因素、腦內癲癇性病理改變和促發因素三者相互結合所產生的， 任何一個單獨的因素都不可能導致癲癇發生。

②腦神經元的膜電位不穩定， 驚厥閾值下降， 並出現異常放電是癲癇發作的實質。

③每次的癲癇發作都包含起動、發作性放電的維持與擴展， 以及發作性放電的抑制3個不同而連續的病理生理過程。 在這個過程中， 腦內鈉、鉀、鈣、氯等離子的傳導， 興奮性神經遞質(如谷氨酸、天門冬氨酸)及抑制性神經遞質(如γ-氨基丁酸)均起重要作用。

癲癇發作的電生理基礎：

大腦神經元的功能是產生和發送神經衝動， 神經纖維的任務是傳送神經衝動。 神經衝動的傳導是通過一個神經細胞的軸突與另一個神經細胞的樹突和胞體互相接觸， 形成所謂“突觸”來實現的。 每一樹突受體的突觸可達數千個。 神經元末梢的囊泡釋放神經遞質， 通過突觸間隙， 作用於另一神經元的胞體和樹突的受體， 改變突觸後膜的極化狀態， 使其發生興奮性或抑制性變化。

正常大腦神經細胞的膜內和膜外的鉀離子(K＋)和鈉離子(Na＋)的濃度分佈是不均勻的。 K＋多在細胞膜內， 而Na＋多在細胞膜外。 膜內帶負電， 膜外帶正電，

形成一個相對穩定的所謂“極化”狀態。 當各種直接或間接因素影響大腦神經細胞膜的滲透功能時， 則導致細胞膜外的Na＋通過細胞膜進入細胞內， 而細胞內的K＋滲出膜外， 這樣就形成所謂“去極化”狀態， 該處的膜電位降低， 與相鄰的膜電位形成一定的電位差， 造成局部電流流動， 稱做“動作電位”。 就單個神經細胞來說， 其動作電位是極微弱的， 如果大量神經細胞被累及， 則其綜合在一起的動作電位的電流就很強。 通過上述神經細胞之間極為複雜的突觸聯繫， 當興奮性刺激不斷加強， 抑制性刺激不斷減弱， 則可形成較為巨大的電衝動， 如果形成同步化放電， 就可成為發作性過度放電， 成為癲癇發作的電生理基礎。