癲癇發病與免疫有關， 有研究表明， 癲癇患者存在IgA的降低， 尤其在原發性癲癇患者。
這種變化可能是由於癲癇發作時， 某種生物活性物質破壞了血腦屏障的完整性， 造成大量腦抗原釋放入血循環中， 使血清中抗原與抗體複合物即迴圈免疫複合物(CIC)含量顯著增高；而且未經抗癲癇藥物的治療， 則未能使發作減少或亞臨床發作減少， 也是迴圈免疫複合物含量增高的原因之一。 隨著發作或亞臨床發作的減少和控制， 抗體便不斷地排除抗原， 血清迴圈免疫複合物含量又逐漸地降至正常水準， 因此，
實驗研究表明， 免疫機制可以引起實驗動物腦組織的異常放電， 甚至驚厥發作。 將特異性的抗腦組織成分抗體， 譬如尾狀核、神經節苷脂、突觸膜等特異性抗原所產生的抗體作用於腦組織， 均可產生特異部位的癇性放電， 甚至驚厥發作， 說明外來的抗腦特異性抗體對腦組織所產生的自身免疫應答所致的損傷， 可導致癲癇的發生。 因此， 癲癇可由於種種因素(外傷、遺傳缺陷、代謝性改變等)使封閉的腦組織抗原外露， 或感染性抗原激發免疫器官產生自身免疫反應而發生；如重症肌無力那樣， 抗體作用於突觸， 封閉了抑制性受體， 減少抑制性衝動， 從而促使了癲癇放電。
1、由於癲癇的反復發作， 使中樞神經系統抗原暴露於“非己”的免疫系統中， 產生了抗腦抗體的自身免疫應答， 這種繼發所產生的抗腦抗體則對中樞神經系統產生更進一步的損害；
2、迴圈中已經存在的抗腦抗體直接對抗新皮層組織， 損害中樞神經系統而導致癲癇的發展；
3、抗腦抗體的出現是由於與其它抗原發生交叉免疫反應的結果， 本研究中抗腦抗體的出現與低IgA血症之間存在顯著的相關性。 IgA的缺乏或低下， 導致呼吸道和消化道粘膜表面的屏障作用減弱或消失， 外界大量的異種蛋白就很容易未經處理便進入機體， 導致機體的自身免疫反應， 假如有能與腦組織產生交叉免疫反應的抗原存在，
