病因
丁型肝炎病毒HDV為一有缺陷的單股負鏈RNA病毒， 必需依賴HBV等嗜肝DNA病毒為其提供外殼， 才能進行複製。 HDV存在於HBsAg陽性的HDV感染者的肝細胞核內和血清中。 主要在肝細胞內複製。 HDV易發生變異。 人感染HDV後可明顯抑制HBV-DNA的合成， HDAg出現與血清中HBV-DNA減少相一致， 隨著HDAg轉陰和抗-HD出現， HBV-DNA又恢復到原水準。 主要通過輸血和血製品傳播， 與乙型肝炎的傳播方式相似， HDV感染大多見於HBV感染者， 也可見散發性HDV感染者。 HDV與HBV重疊感染後， 可促使肝損害加重， 並易發展為慢性活動性肝炎、肝硬化和重型肝炎。
臨床表現
人感染HDV後， 其臨床表現決定於原有HBV感染狀態。
1.HDV與HBV同時感染
見於既往無HDV感染， 同時感染HDV與HBV， 表現為急性丁型肝炎。 其臨床症狀與急性乙型肝炎相似， 在病程中可見兩次膽紅素和ALT升高。 血清中HBsAg先出現， 然後肝內HDAg陽性。 急性期患者， 血清中HDAg陽性持續數日即轉陰， 繼而抗-HDIgM陽性， 持續時間短， 滴度低。 抗-HDIgG則為陰性。
2.HDV與HBV重疊感染
臨床表現多樣， 可似急性肝炎， 也可為慢性肝炎、重型肝炎。 多見於慢性HBV感染者， 其症狀主要決定於HDV感染前是慢性HBsAg攜帶者， 抑或是HB慢性肝病者。 如為HBsAg攜帶者， 感染HDV後則表現似急性HBsAg陽性肝炎， 但抗-HBVIgM陰性， 較單純HBV感染重。 如為HBV慢性肝病， 由於HBV持續感染， HDV不斷複製， 使已有肝組織病變加重， 可表現為肝炎急性發作， 或加速向慢活肝和肝硬化發展。
檢查
1.血清檢查
血清中丁型肝炎病毒抗原(HDAg)和丁型肝炎病毒抗體(抗-HD)。
2.肝功能檢查
包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
3.特異血清病原學檢查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。 有條件可檢測HBV-DNA， DNA-p， Pre-S1、Pre-S2等。
4.血清學檢測
可檢出部分HDV感染的患者， 尚有相當一部分患者只有從肝組織檢測HDAg才能確診。
診斷
1.HDV流行區內HBsAg攜帶者發生的肝炎;
2.急性乙型肝炎出現雙峰性血清ALT和膽紅素濃度波動;
3.病情已趨穩定的非活動性病例突然出現肝炎活動， 或慢性乙型肝炎病程中表現進行性惡化;
4.HBV複製指標本已降低或消失，
確診則決定於HDV血清學標誌的檢測。 血清學診斷：HDV抗原、抗體可同時存在於血清。 篩檢中， 常以抗-HD檢測為第一步驟。 抗-HD檢測有放射免疫法(RIA)和酶吸附法(EIA)。
抗-HDIgM在臨床發病的急性早期便可出現， 持續3～9周， 於恢復期消失;倘若轉為持續感染狀態， 則可持續陽性， 且以7S型為主， 而在病情反復活動時可有19S型出現。 因此， 可作為同時感染和重疊感染急性發病的鑒別。 急性發病時， 在抗-HDIgM滴度開始下降之後， 抗-HDIgG滴度顯示上升， 但亦有限， 並於2～18個月內消失。 持續高滴度抗-HDIgG的存在是慢性持續性HDV感染的主要血清學標誌。
組織學診斷：肝活檢標本肝細胞核內HDV(HDAg或HDVRNA)組織染色為確診手段。
治療
對HDV感染尚無有效的治療方法，
預防
1.嚴格篩選獻血員， 保證血液和血製品品質， 是降低輸血後丁型肝炎發病率的有效方法。
2.對HBV易感者廣泛接種乙肝疫苗， 是最終消滅HBsAg攜帶狀態的有力措施， 也是控制HDV感染切實可行的方法。
3.嚴格執行消毒隔離制度， 無菌技術操作， 對針刺和注射實行一次性醫療用具， 或一用一消毒， 防止醫源性傳播。
結語：通過上文的介紹， 我們對於丁型病毒性肝炎有了一定的認識， 一旦患有這種疾病一定要及時的進行科學的治療， 防止病情的惡化誘發肝功能衰竭這類疾病。 如果大家想瞭解更多關於疾病的相關知識，
