自身免疫性蕁麻疹是指由於血液中存在具有刺激組胺釋放的自身抗體而導致的蕁麻疹， 發病機制尚未完全明瞭， 可能與以下幾點有關。
一、自身抗體的作用機制
有學者發現在一部分患者血液記憶體有一種或幾種誘發組胺釋放的迴圈因數。 進一步研究發現這種介質的活性幾乎完全歸因於自身抗體IgG的直接作用， 他們大多與肥大細胞及嗜堿粒細胞表面的高親和力性IgE受體結合， 而較少直接與IgE抗體結合。 結合IgE受體後可能起到了一種持續的炎性刺激作用， 導致補體活化、肥大細胞脫顆粒及組胺釋放，
二、與自身免疫的相關性
慢性蕁麻疹患者中大約有25%~50%具有自身免疫基礎， 其中與自身免疫性甲狀腺病、白癜風、胰島素依賴型糖尿病、類風濕性關節炎等疾病的關係較明顯。 現已證明15%的慢性蕁麻疹患者具有抗甲狀腺的自身抗體。
三、補體在自身免疫蕁麻疹發病中的作用
對補體在免疫蕁麻疹中的作用， 可以通過對一部分患者血清進行加熱使其中的某些有活性的補體成分喪失活性來研究他們的作用。 相關學者通過研究人類皮膚肥大細胞證實了慢性蕁麻疹患者血清具有誘發肥大細胞釋放組胺的功能，
