子宮內膜異位症腹腔液中細胞因數的變化

子宮內膜異位症腹腔液中細胞因數的變化

1、 IL：內異症患者腹腔液內諸如IL-1、2、6、8、12、13等多種成分均增加， 可從不同的角度啟動T和B淋巴細胞， 介導免疫和炎性反應， 導致局部粘連形成， 促進細胞的分化和增殖。 最近有報導， 患者腹腔液中IL-8通過自分泌促進異位內膜的種植， 並可啟動單核細胞促進血管的生成。 IL還可抑制生殖過程。 體外研究發現， 重組的IL-1α可明顯抑制精子穿透卵細胞的能力和早期胚胎的發育， 與患者合併不孕的發病率高有關。

2、自然殺傷（NK）細胞：NK細胞為一類無需致敏即可直接通過分泌細胞因數或間接通過啟動T細胞介導的免疫反應，

來殺傷某些腫瘤細胞和病毒感染細胞， 在腫瘤的發生中發揮著重要的免疫監視作用的免疫細胞。 內異症患者腹腔液中NK細胞活性下降， 致使異位元內膜組織得以種植和生長。 其下降的程度與疾病的嚴重程度呈正相關， 與雌激素水準呈負相關。 此外， NK細胞還可調節B淋巴細胞的分化和免疫球蛋白的產生， 干擾正常免疫功能。

3、血管內皮生長因數（VEGF）：內異症的發生有賴於血管的增生。 VEGF是調節血管新生的重要生長因數， 可促使腹膜下的血管網形成， 有利於種植。 採用免疫組織化學方法研究發現， 內異症患者的腹腔液和病灶內的VEGF水準增加， 且新鮮紅色病灶的含量大於陳舊的黑色病灶。

表明紅色病灶屬種植的初始階段。 在位內膜的腺上皮和間質中的VEGF水準也升高， 與反流的經血中的內膜在盆腔中的種植有關。

4、TNF-α：TNF-α具有廣泛的生物學效應， 常與IL-6共同作用。 生理情況下， 可調節生殖過程的多個環節， 如卵巢的分泌、卵泡發育和早期胚胎著床等。 病理情況下， 則可介導炎症反應和免疫反應。 對於內異症中上述細胞因數的作用， 看法不一。 有學者認為， 患者腹腔液內兩者水準顯著升高並與病情嚴重程度呈正相關。 也有持相反意見者。 國內報導， 輕症患者TNF和IL-6 的水準明顯升高， 並干預生殖過程的某些重要環節。